简介：摘要目的通过相关生化指标和胰腺体积改变来评估胃癌调强放疗(IMRT)后胰腺亚临床功能损伤，并探讨通过剂量学预测以及剂量限制来降低胰腺剂量。方法回顾性选择接受45 Gy术后辅助放化疗且无胰腺基础疾病的胃癌患者30例，勾画胰腺并评估剂量及与计划靶体积(PTV)解剖位置关系。分析放疗前后患者空腹血糖、血清脂肪酶和血清淀粉酶以及胰腺体积值变化。应用Pearson分析上述生化指标和体积值变化与胰腺剂量相关性，应用受试者工作特征(ROC)曲线分析相关剂量学预测阈值。探讨IMRT中剂量限制可行性。结果30例患者胰腺体积为37.6 cm3，其中89%包在PTV内。胰腺Dmean为45.92 Gy，其中胰头、胰体、胰尾Dmean分别为46.45、46.46、45.80 Gy。患者空腹血糖值变化不明显。放疗后6、12个月血清脂肪酶分别较放疗前下降66%、77%(P<0.001)，血清淀粉酶分别下降24%、38%(P<0.001)。22例胰腺体积在放疗后18个月内下降了47%。ROC曲线分析得出胰腺V45Gy对放疗后6个月脂肪酶、淀粉酶以及12个月淀粉酶下降1/3具有最佳预测价值，切点值为V45Gy<85%；胰腺Dmean对放疗后12个月血清脂肪酶下降2/3具有最佳预测价值，切点值为Dmean<45.01 Gy。按"整个胰腺"和"PTV外胰腺"限量后胰腺V45Gy分别下降11%和7%、胰腺Dmean分别下降2%和2%、胰尾Dmean各下降3%。结论血清脂肪酶和血清淀粉酶在胃癌术后辅助放疗后6、12个月出现明显下降，胰腺体积在放疗后18个月内出现了明显缩小。胰腺V45Gy<85%和Dmean<45.01 Gy是血清脂肪酶和淀粉酶下降的剂量预测值，相应剂量学限制可以一定程度降低其剂量。

简介：摘要目的分析局部晚期胃癌根治术后(>D1术)放化疗，影响预后的因素和患者的复发模式，探讨术后辅助放疗的价值。方法选取2008—2020年在苏州大学附属第二医院接受术后辅助放化疗的171例胃癌病例进行回顾性分析。用Kaplan-Meier法计算复发率和生存率，log-rank法单因素预后分析，Cox模型多因素预后分析。结果全组中位随访时间63个月，随访率93.6%。Ⅱ期和Ⅲ期患者分别占31.0%和66.7%。3级及以上急性胃肠道反应和血液学不良反应的发生率分别为8.8%和9.9%。总计166例患者完成了整个放化疗方案，期间无不良反应相关死亡病例出现。复发模式方面，17例患者出现局部区域复发，29例患者出现远处转移，12例患者出现腹膜种植转移。1年、3年及5年总生存率分别为83.7%、66.3%及60.0%。1年、3年及5年无病生存率分别为75.5%、62.7%及56.5%。多因素分析显示T分期、周围神经侵犯和淋巴结转移率为总生存的独立预后因素。结论胃癌术后调强放疗联合化疗患者耐受良好，不良反应可接受，有利于肿瘤局部控制并可提高患者长期生存获益。淋巴结转移率可作为总生存的独立预后因素。对于局部区域复发高危患者，应考虑术后辅助放化疗。

简介：摘要程序性死亡受体-1(PD-1)/程序性死亡受体-配体(PD-L1)抑制剂治疗现已批准用于多种肿瘤，但其单药治疗疗效偏低。如何通过放疗来增敏PD-1/PD-L1抑制剂的疗效，是放疗业界研究的热点。放疗与PD-1/PD-L1抑制剂的联合应用，在多项研究中已显示出生存获益。然而电离辐射对于PD-1/PD-L1免疫治疗而言，是一把双刃剑。如何在充分发挥放疗免疫激活作用的同时，尽量避免放疗的免疫抑制效应，这与放疗的剂量选择、分割模式、治疗时机选择及治疗部位数目等密切相关。为此，本文针对晚期转移性肿瘤治疗中，如何优化放疗联合抗PD-1/PD-L1治疗做一综述。

简介：摘要目的探讨microRNA-10a(miR-10a)对肝脏微环境中肿瘤相关成纤维细胞(TAFs)的增殖、迁移以及促炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素1(IL-1)β mRNA表达水平的影响。方法收集同一结肠癌患者癌旁正常肝组织和转移至肝脏的病灶组织，采用组织块法建立原代人肝正常成纤维细胞(NFs)和原代TAFs。通过形态学观察和细胞免疫荧光染色对NFs和TAFs进行鉴定，并通过流式细胞术鉴定二者的纯度。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NFs和TAFs中miR-10a的表达水平，并在低表达miR-10a的细胞中过表达miR-10a。随后采用CCK-8实验、划痕实验和RT-qPCR分别检测miR-10a对该细胞增殖、迁移能力以及IL-6、IL-8、IL-1β mRNA表达水平的影响。结果细胞免疫荧光染色显示人细胞角蛋白18(CK-18)在NFs和TAFs中均不表达；成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)在两细胞中均表达；α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在NFs中弱表达，在TAFs中强表达。流式细胞术显示NFs与TAFs中α-SMA阳性率为95.0%和95.3%。miR-10a在TAFs的表达水平为NFs的0.65倍(P<0.01)。过表达miR-10a后TAFs在第3、4和5天增殖能力显著低于同时期的阴性对照组细胞(P<0.05，P<0.05，P<0.01)；TAFs的迁移能力在24 h和48 h分别较阴性对照组降低25%和15%(P<0.01，P<0.05)，TAFs中IL-6、IL-8、IL-1β的表达水平分别较阴性对照组降低54%、27%和42%(P<0.01，P<0.01，P<0.05)。结论miR-10a在TAFs中呈低表达，miR-10a过表达抑制了TAFs的增殖和迁移，并降低炎性因子IL-6、IL-8、IL-1β mRNA的表达，这可能是TAFs抑制肝脏形成转移灶的重要因素。