简介：摘要目的观察M1型巨噬细胞对人乳腺癌细胞系-7(michigan cancer foundation- 7，MCF-7)迁移和侵袭的影响，并对其作用机制进行探讨。方法以CD44＋乳腺癌MCF-7细胞为研究模型，转化人单核细胞系-1(human monocyte cell line，THP-1)为M1型巨噬细胞，培养并收集Ⅰ型巨噬细胞条件培养基(macrophage1-conditioned medium，M1CM)，M1CM刺激模型细胞设为M1CM组，同时设立对照组；划痕实验检测细胞的迁移能力；侵袭小室实验考察细胞的侵袭能力；Western blot实验检测各蛋白表达变化；siRNA转染干扰模型细胞Smad1或CD44蛋白表达。结果THP1经药物诱导后呈圆形、椭圆形、三角形贴壁生长，部分细胞可见伪足和凸起，细胞可吞噬墨汁粒呈蓝黑色，与M0巨噬细胞相比，细胞中M1巨噬细胞标志物CD80和人血清趋化因子配体9(human CXC-chemokine lig-9，CXCL-9) mRNA水平显著升高，差异具有统计学意义(t值分别为14.01和12.22，P值均<0.05)。与对照组相比，M1CM处理24 h显著增强模型细胞迁移和侵袭，差异具有统计学意义(t值分别为23.12和6.73，P值均<0.05)。与CD44小干扰对照(siCON1)相比，M1CM处理24 h明显诱导模型细胞Smad1和CD44蛋白表达增加，差异具有统计学意义(t值分别为6.66和6.25，P值均<0.05)。与Smad1小干扰对照(siCON2)相比，干扰CD44(siCD44)明显抑制M1CM诱导的模型细胞迁移和侵袭，差异具有统计学意义(t值分别为8.17和16.25，P值均<0.05)；与siCON1相比，干扰Smad1明显抑制M1CM诱导的模型细胞迁移和侵袭(t值分别为7.38和5.62，P值均<0.05)，siCD44明显抑制M1CM诱导的模型细胞Smad1蛋白表达上调(t值分别为14.65和10.02，P值均<0.05)，差异均具有统计学意义；与siCON2相比，siSmad1明显抑制M1CM诱导的模型细胞CD44蛋白表达上调，差异具有统计学意义(t值分别为6.65和11.53，P值均<0.05)。结论M1CM能诱导乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力增强，而该作用可能与CD44-Smad1环路信号增强有关。