简介：摘要目的研究芬太尼对乳腺癌细胞干细胞特性（简称干性）的影响及分子机制。方法2018年1月至2019年10月采用人乳腺癌细胞系BT549作为体外研究对象，经0.01和0.10 μmol/L芬太尼处理后，通过成球能力实验和克隆形成能力实验检测乳腺癌细胞干性的变化；采用实时定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测干性相关转录因子性别决定区Y框蛋白2（Sox2）、八聚体结合转录因子4（Oct4）和Nanog mRNA表达水平；利用蛋白免疫印迹实验检测Wnt信号通路关键蛋白Wnt3a、磷酸化糖原合酶激酶-3β（p-GSK-3β）、糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）、β-连环蛋白（β-catenin）的表达水平。下调Wnt3a后，再行蛋白免疫印迹实验和成球能力实验。结果0.01和0.10 μmol/L芬太尼处理的乳腺癌细胞球体直径、克隆形成率、Sox2 mRNA、Oct4 mRNA、Nanog mRNA、Wnt3a、p-GSK-3β、GSK-3β和β-catenin明显大于空白对照［（131.22 ± 1.06）和（636.37 ± 0.02） μm比（72.68 ± 0.13） μm、（41.33 ± 0.03）%和（60.58 ± 1.08）%比（20.93 ± 0.15）%、2.25 ± 0.20和3.82 ± 0.84比1.00、1.87 ± 1.06和3.35 ± 0.04比1.00、2.85 ± 0.03和4.36 ± 0.50比1.00、1.82 ± 0.03和2.57 ± 0.42比1.00、2.04 ± 0.13和2.81 ± 0.05比1.00、1.62 ± 0.17和2.93 ± 0.06比1.00、2.15 ± 0.02和3.54 ± 0.21比1.00］，0.10 μmol/L芬太尼处理的乳腺癌细胞各指标明显大于0.01 μmol/L芬太尼处理的乳腺癌细胞，差异有统计学意义（P<0.01）。干扰Wnt3a后，p-GSK-3β、GSK-3β、β-catenin、Sox2、Oct4和球体直径的表达明显低于空白对照［0.12 ± 0.05比1.00、0.53 ± 0.06比1.00和0.24 ± 0.21比1.00、0.28 ± 0.10比1.00和0.06 ± 0.01比1.00、（18.14 ± 0.30）μm比（74.32 ± 0.12）μm］，差异有统计学意义（P<0.01）。结论芬太尼通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路促进乳腺癌细胞干性。