简介:摘要目的了解北京各级医疗机构新冠肺炎疫情应急预案中医院感染防控措施的实施情况,以便更好地加强疫情防控工作。方法于2020年3月12—13日,采用自行设计调查问卷,收集186所医疗机构及医院感染管理部门基本情况、预案应用及修订情况等。率或构成比的比较采用χ2检验,不同组之间连续变量差异采用单因素方差分析。结果医疗机构中,有77.53%设立了独立的感染防控部门,87.30%的机构人员配备数量符合规范要求。82.80%的机构既往有呼吸道类传染病预案,但98.05%的机构在本次疫情期间修订了预案,新增及修订感染防控流程平均10.85项。仅30.11%的机构预案有明确的预警级别。结论应着力开展疫情防控中感染防控预案体系建设,完善感染防控在应急防控体系中的技术支撑;加强分级预警分级响应,体现预案科学性;定期开展演练,及时修订完善,保障预案可适用性。
简介:摘要目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)新辅助免疫综合治疗过程中循环肿瘤细胞(CTCs)变化以及其与临床疗效的相关性。方法采用回顾性病例对照研究,收集2018年6月至2019年12月在湘雅三医院接受新辅助免疫综合治疗后进行手术治疗的23例晚期NSCLC患者的资料,年龄范围35~76岁,中位数年龄52岁,其中男性患者13例,女性患者10例。针对患者的治疗前、新辅助免疫综合治疗后手术前以及手术后的CTCs值、实体瘤疗效评价标准(RECIST)评价结果以及术后病理组织病理缓解(MPR)结果进行分析,并对不同RESICT结果和MPR结果的CTCs进行比较。采用 SPSS21.0统计软件,CTC数量不符合正态分布,计量资料以中位数(四分位数间距)表示,两组间比较用Mann-Whitney U检验,关联样本比较采用Wilcoxon检验,多样本间比较用Kruskal-Wallis检验。结果CTCs值与肿瘤的分期呈正相关,即Ⅱb组CTCs值为10.69(3.87)FU/3 ml,Ⅲa组为12.90(2.24)FU/3 ml,Ⅲb组为16.04(3.43)FU/3 ml,组间比较差异有统计学意义(χ²=7.829,P=0.020)。治疗前CTCs值为12.90(3.82)FU/3 ml,新辅助免疫综合治疗后CTCs下降为7.60(4.79)FU/3 ml(Z=4.197,P=0.000),肺癌根治手术后CTCs值下降为6.22(2.80)FU/3 ml(Z=-2.950,P=0.005)。RECIST结果中,治疗前CR组CTCs值为12.90(3.79)FU/3 ml,PR组为12.52(3.96)FU/3 ml,SD组为13.58(5.11)FU/3 ml,组间比较无统计学差异(χ²=1.806,P=0.405);新辅助免疫综合治疗后,与治疗前相比,CR组CTCs值下降为6.22(3.87)FU/3 ml(Z=-4.950,P=0.000),PR组下降为7.32(4.31)FU/3 ml(Z=-3.180,P=0.001),SD组下降为11.19(4.37)FU/3 ml(Z=-2.023,P=0.043),但治疗后CR组和PR组无统计学差异(Z=-0.838,P=0.402)而SD组与CR/PR组差异有统计学意义(Z=-1.922,P=0.050);肺癌根治术后,CR组和PR组的CTCs值分别下降为6.09(3.43)FU/3 ml 和6.40(1.82)FU/3 ml,与术前相比差异无统计学意义(Z=-0.764,P=0.619;Z=-2.411,P=0.160),但SD组下降为9.20(5.16)FU/3 ml,差异有统计学意义(Z=-2.023,P=0.043);术后CR组和PR组差异无统计学意义(Z=-1.134,P=0.257),SD组与CR/PR组差异有统计学意义(Z=-1.624,P=0.014)。MPR结果中,治疗前MPR组和非MPR组的CTCs值为11.98(4.14)FU/3 ml和13.54(4.76)FU/3 ml,组间差异无统计学意义(Z=-1.354,P=0.176);新辅助免疫综合治疗后,MPR组和非MPR组CTCs值分别下降为6.36(2.65)FU/3 ml和10.88(2.80)FU/3 ml,与治疗前相比差异有统计学意义(Z=-2.934,P=0.001;Z=-2.840,P=0.003),并且两组间比较差异有统计学意义(Z=-3.693,P=0.000),以及两组治疗前后CTCs变化值差异也具有统计学意义(Z=-2.770,P=0.006);肺癌根治术后,MPR组CTCs值下降为5.40(1.33)FU/3 ml,与术前相比差异无统计学意义(Z=-0.533,P=0.594);非MPR组CTCs值下降为7.05(3.80)FU/3 ml,与术前相比差异有统计学意义(Z=-2.734,P=0.030);术后两组间比较差异有统计学意义(Z=-1.900,P=0.011)。结论CTCs值与NSCLC新辅助免疫综合治疗的疗效(RESICT和MPR)呈负相关,可能用于临床NSCLC新辅助免疫综合治疗疗效的评价。
简介:摘要目的研究长链非编码RNA GAS5(long non-coding RNA GAS5,GAS5)靶向调控miR-29、miR-96和miR-208促进胰岛β细胞分泌胰岛素的作用及其机制。方法采用Q-PCR法检测122名健康人血清和88例2型糖尿病(T2DM)患者血清以及大鼠胰岛细胞瘤株INS-1832/13中,长链非编码RNA GAS5与miR-29、miR-96和miR-208的表达水平及其相关性。通过慢病毒载体构建,沉默和过表达GAS5观察对胰岛β细胞分泌胰岛素功能的影响。采用生物信息学预测GAS5与miR-29、miR-96和miR-208有互补结合位点,用荧光素酶报告系统验证其靶向关系。在胰岛β细胞中共转染GAS5 shRNA,用上述方法检测其对胰岛素受体(insulin receptor, INSR)、胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate-1, IRS-1)和磷酸肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinase, PI3K)水平的影响,从而揭示GAS5刺激胰岛β细胞分泌胰岛素的作用机制。结果与健康人血清相比,2型糖尿病患者血清中GAS5的表达低于健康对照组(t=4.632, P<0.01),miR-29、miR-96和miR-208高于健康对照组(t分别为7.832、9.164、12.359,均P<0.01),而且GAS5水平与miR-29、miR-96和miR-208呈负相关(r分别为-0.50、-0.47、-0.70)。慢病毒过表达GAS5导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加,胰岛素含量增加。相反,GAS5的下调导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛素含量显著降低。利用生物信息学工具,筛选了miR-29、miR-96和miR-208作为GAS5的靶点,并通过双荧光素酶报告基因实验验证GAS5可以通过靶向抑制miR-96、miR-29和miR-208的表达发挥作用。shGAS5显著降低INSR、IRS-1和PI3K的表达(P分别为0.022、0.038、0.009),而过表达GAS5在mRNA和蛋白水平上均显著上调INSR、IRS-1和PI3K的表达(P分别为0.024、0.045、0.016)。结论GAS5可能通过靶向调控miR-29、miR-96和miR-208的表达,进而对这些miRNA可能存在的负调控因子INSR、IRS-1和PI3K等的表达进行正向调控,刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。