简介：摘要摄碘是甲状腺癌(TC)分化水平的标志和患者131I治疗获益的基石。然而，B-Raf原癌基因丝/苏氨酸蛋白激酶(BRAF)、端粒酶反转录酶(TERT)启动子和肿瘤蛋白p53(TP53)等的致癌突变可导致近70%的复发或转移性TC出现失分化表型。除遗传学改变外，表观遗传学、自噬、肿瘤微环境等途径也参与了TC失分化和对131I治疗的抵抗。靶向上述途径有可能改善TC恶性表型并恢复131I治疗的敏感性，具有重要临床意义。该文基于TC失分化的相关机制，阐述了TC分化治疗相关的临床前实验和临床研究进展。
甲状腺癌失分化机制与分化治疗的研究进展
