简介：摘 要：随着新课改的不断发展和改革，人们对课堂教学的实效性有了更高的要求。目前有很多种评价教学有效性的标准，为了可以更好的观察课堂上教学评三者的一致性，进行了深入研究。

简介：摘要：新课程标准提出必须把培养创新精神和实践能力作为素质教育的重点。这给课堂教学提出改革要求和方向。在数学课堂上，如何解放学生，真正做到以生为本，就要使数学课堂教学过程充满乐趣。为此，教师在小学数学课堂教学中，既要注重挖掘课本知识，又要注重给学生营造良好的教学氛围，构建有趣的小学数学课堂。

简介：摘要目的测定原发性胃癌患者血清内胃蛋白酶原(PG)、胃泌素-17(G17)水平，并分析其与肿瘤恶性程度的相关性，为临床诊治提供可靠依据。方法将2019年1月至2020年1月北大医疗鲁中医院诊治的155例原发性胃癌患者作为研究组，并以同期到本院体检的100例健康志愿者作为对照组，所有研究对象均取晨起外周静脉血检测，对比分析血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、G17水平，并计算PG Ⅰ/PG Ⅱ(PGR)，并分析不同阶段、不同TNM分期胃癌患者的指标水平，绘制受试者工作特征(ROC)曲线，分析上述指标在胃癌诊断中效能。结果研究组PG Ⅰ、PGR显著低于对照组(P<0.05)，血清G17水平显著高于对照组，PG Ⅱ水平差异无统计学意义(P>0.05)。基于肿瘤灶进展情况，进展期患者血清PG Ⅰ、PGR显著低于早期胃癌患者(P<0.05)，而血清G17水平高于早期胃癌患者(P<0.05)。基于肿瘤TNM分期，血清PG Ⅰ水平随分期增高而显著降低(P<0.05)，血清G17则显著增高(P<0.05)。通过绘制ROC曲线，表明血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PGR、G17联合检测诊断胃癌效能优于单一指标，联合检测曲线下面积(AUC)最高，灵敏度和特异度分别是83.87%、76.77%。结论血清PG Ⅰ、PGR及G17表达水平和原发性胃癌恶性程度存在相关性，且联合检测诊断原发性胃癌具有良好效能，有着重要临床价值。

简介：摘要目的探讨NF-κB信号转导通路在先天性巨结肠(Hirschsprung's disease，HSCR)相关性小肠结肠炎(Hirschsprung's disease associated enterocolitis，HAEC)发病中的作用。方法选择21日龄Ednrb基因敲除小鼠(Ednrb-/-小鼠)建立HSCR小鼠模型作为实验组，以相同日龄野生型小鼠作为对照组，每组各6只。收集结肠标本，依据形态将实验组小鼠结肠分为狭窄段及扩张段，对照小鼠肠管相应分为结肠远段、近段。采用HE染色法检查结肠组织的病理改变；采用酶联免疫吸附法定量分析各组结肠组织的乙酰胆碱含量；采用蛋白质印迹法检测结肠组织磷酸化ⅠκBα(p-ⅠκBα)、ⅠκBα、TNF-α蛋白的表达水平；采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测结肠组织ⅠκBα mRNA的水平。结果对照组小鼠结肠远段和近段结肠组织炎症损伤的病理评分均为0级，实验组小鼠结肠狭窄段为Ⅱ级或更低，而扩张段为Ⅲ级或更高，结果显示HAEC主要发生在结肠的扩张段。实验组小鼠扩张段结肠组织p-ⅠκBα、ⅠκBα、TNF-α蛋白的相对表达量分别0.208±0.058、0.068±0.013和2.230±0.142，狭窄段结肠组织分别为0.099±0.030、0.046±0.014和0.135±0.011，扩张段较狭窄段结肠组织均显著升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；实验组小鼠扩张段结肠组织ⅠκBα mRNA的表达水平明显高于狭窄段，差异有统计学意义(P<0.05)；实验组小鼠扩张段结肠组织乙酰胆碱含量下降，狭窄段升高，两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSCR小鼠模型结肠扩张段的炎症程度较狭窄段严重，其机制与NF-κB信号转导通路被激活有关；而狭窄段炎症较轻，与NF-κB信号转导通路被抑制有关，为HAEC的治疗提供新的思路和靶点。

简介：摘要目的探讨两面神激酶2-信号传导及转录激活蛋白3(JAK2-STAT3)信号转导通路在先天性巨结肠相关性小肠结肠炎发病中的作用。方法2019年2月至11月选择21 d龄内皮素受体B(Ednrb)基因敲除小鼠(先天性巨结肠模型鼠)作为实验组(12只)，相应日龄野生型小鼠作为对照组(12只)。基因敲除小鼠(背景B6：129)由美国俄亥俄州立大学全国儿童医院捐赠，并在华中科技大学同济医学院动物实验中心培育、繁殖。收集结肠标本，依据形态将实验组小鼠结肠分为狭窄段及扩张段，对照组小鼠肠管相应分为结肠远、近段。苏木精-伊红(HE)染色法判断肠管炎症程度；酶联免疫吸附法(ELISA)进行定量分析各组结肠标本中白细胞介素(IL)-10的表达量；蛋白质印迹法(Western blot)检测各组结肠标本磷酸化两面神激酶2(p-JAK2)、JAK2、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)、STAT3的蛋白表达水平；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测JAK2、STAT3的mRNA水平。组间比较采用t检验。结果Western blot结果发现先天性巨结肠模型鼠(Ednrb－/－小鼠)狭窄段肠管JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3表达水平较扩张段明显升高，差异有统计学意义(狭窄段：0.791±0.108、0.438±0.059、0.327±0.028、0.858±0.091，扩张段：0.479±0.109、0.206±0.024、0.297±0.013、0.579±0.102，t＝7.074、12.679、3.428、7.096，P值均<0.05)。RT-qPCR检测显示Ednrb－/－小鼠结肠狭窄段JAK2、STAT3的mRNA表达水平高于扩张段，差异有统计学意义(狭窄段：0.427±0.042、0.272±0.044，扩张段：0.234±0.031、0.127±0.014，t＝12.820、10.836，P值均<0.05)。ELISA显示Ednrb－/－小鼠扩张段肠管的IL-10的表达量下降，而狭窄段肠管升高，差异有统计学意义(狭窄段：2.540±0.710，扩张段：1.330±0.350，t＝5.284，P<0.05)。结论先天性巨结肠小鼠模型扩张段炎症重，而狭窄段炎症较轻，其机制与JAK2-STAT3信号转导通路被抑制和激活有关。