简介: 摘要:随着社会经济的快速发展,不知不觉我们已经进入了快节奏的时代,人们身上所承受的压力也越来越大,很多人也因为承受的社会压力过大,而形成一些心理健康问题。近几年随着大学生就业问题的困扰,很多高职院校学生虽然还未走进社会,但是已经承受了相应的社会压力。在素质教育的背景下,满足学生的精神需求、开展相应的精神教育同等重要,因此很多高职院校都纷纷开设心理学教学科目,但是由于开展时间较短,因此教学的水平以及质量还有很大的提升空间。本文围绕高职院校开展心理学的困境以及必要性展开叙述,然后从教学内容、教学方式等角度入手分析,提出相应的建议促进高职院校心理学教学多元化发展。
简介:摘要目的评价睡眠碎片化对大鼠血管性认知障碍的影响及其中枢炎症和氧化应激的关系。方法雄性SD大鼠48只,8~10周龄,体重210~240 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、假手术+睡眠碎片化组(Sham+SF组)、血管性认知障碍组(VCI组)和血管性认知障碍+睡眠碎片化组(VCI+SF组)。采用结扎双侧颈总动脉的方法制备大鼠血管性认知障碍模型。VCI+SF组和Sham+SF组于血管性认知障碍模型建立后第26天开始建立睡眠碎片化模型,第29天行条件性恐惧实验和旷场实验。条件性恐惧实验结束后,采用ELISA法检测海马TNF-α、IL-6含量,微板法检测海马SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MDA及铁含量,Western blot法检测NF-κB、caspase-3及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达水平。结果与Sham组相比,VCI组穿越格数、站立次数及僵直时间百分比降低,海马SOD及GSH-Px含量降低,MDA、IL-6、TNF-α及铁含量升高,NF-κB、caspase-3表达上调,GPX4表达下调(P<0.05);与Sham+SF组和VCI组相比,VCI+SF组穿越格数、站立次数及僵直时间百分比降低,海马SOD及GSH-Px含量降低,MDA、IL-6、TNF-α及铁含量升高,NF-κB、caspase-3表达上调,GPX4表达下调(P<0.05)。结论睡眠碎片化可加重大鼠血管性认知障碍,机制可能与诱导中枢炎症和氧化应激,导致海马神经细胞凋亡及铁死亡增加有关。
简介:摘要目的初探BCAR1、PDE1C、OPRD1以及NRXN1基因启动子区甲基化水平的改变与原发性痛风及高尿酸血症的相关性。方法在中国科学院大学宁波华美医院门诊及体检中心同期随机选取原发性痛风患者50例、高尿酸血症患者30例和健康对照体检者50名,提取脱氧核糖核酸(DNA),经甲基化转化后对3组受试者BCAR1、PDE1C、NRXN1以及OPRD1 4个基因启动子区的目标序列进行焦磷酸测序,得到其甲基化率。采用方差分析和非参数检验对3组病例的4种基因启动子区甲基化率进行统计学分析。结果受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析提示PDE1C(pos4、pos5、pos6)的甲基化水平对诊断痛风有较高的准确性,ROC曲线下面积(AUC)为0.712、0.772、0.775,P均<0.05;OPRD1 pos4的甲基化水平对诊断高尿酸血症有较高的准确性(AUC=0.733,P<0.05)。结论DNA甲基化可能与痛风及高尿酸血症的发病和炎症反应具有一定的相关性,但仍需进一步研究。