简介：[摘要]目的：探讨miR-206对急性心肌缺血再灌注（MIR）心肌细胞Cx 43表达的的影响及机制。方法：将H9C2大鼠心肌细胞分为：正常对照组、MIR组、miR-206 mimics组和阴性核苷酸组。使用糖氧剥夺再恢复构建心肌细胞MIR模型并培养，然后分别加入miR-206 mimics和阴性对照核苷酸转染。继续培养48h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。结果：1.与正常对照组相比，MIR组细胞活力明显下降而凋亡率显著增加（p＜0.05），miR-206 mimics组与MIR组比较，细胞活力进一步下降，凋亡率又有明显增加（p＜0.05）。2.与正常对照组比较，MIR组Cx43、pCx43蛋白表达均明显下调，p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-AKT/AKT等相关蛋白比值均明显下降，而P65蛋白和miR-206表达显著增加，两组间比较均有明显差异（P

简介：[摘要]目的：观察miR-206对急性心肌缺血再灌注（MIR）大鼠大体模型左心室心肌Cx43蛋白表达的影响，探讨其可能的机制。方法：将40只大鼠随机分为：假手术组（n=10）、MIR组（n=10)、MIR+antagomir 组(n=10)、MIR+miRNA-NC组（n=10）。MIR各组采用传统的冠脉结扎法制作MIR模型，术后同等条件下喂养8周后，MIR组予以尾静脉注射生理盐水200ul，MIR+antagomir组注射同等体积miR-206拮抗剂antagomir，MIR+miRNA-NC组注射同等体积miRNA-NC，3天1次，连续4周。切取各组大鼠左室心肌分别作HE染色，提取心肌蛋白和RNA，分别做Western blot检测Cx43、pCx43、ERK1/2、JNK、P38、p-ERK1/2、p-JNK、p-P38、p-AKT、AKT、及P65等信号传导通路相关蛋白的表达；行RT-PCR检测miR-206表达。结果：1. MIR组大鼠miR-206的相对表达水平量明显高于假手术组（P＜0.05）；MIR+antagomir组的miR-206相对表达水平均较MIR组明显下降（P＜0.05）。2. 与假手术组比较，MIR组大鼠左心室心肌Cx43蛋白表达量明显降低（P＜0.05）；而MIR+antagomir组的左心室心肌Cx43蛋白表达量较MIR组明显增加（P＜0.05）。3.与假手术组比较，MIR组Cx43、pCx43蛋白表达均明显下调（P<0.05或<0.01），p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-AKT/AKT等相关蛋白比值明显下降，而P65蛋白表达明显增加，两组间比较亦有显著性差异（P<0.05）。与MIR组比较，MIR+antagomir组的左心室心肌p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-AKT/AKT等相关蛋白比值均明显增加，而P65蛋白表达明显下降（P＜0.05）。结论：miR-206可能通过MAPK信号通路参与MIR Cx43的调控，并减轻MIR心肌损伤。

简介：[摘要]目的：观察急性心肌缺血再灌注（MIR）大鼠大体模型心肌miR-206和Cx43蛋白表达的改变，探讨其意义。方法：将20只大鼠随机分为假手术组（n=10）和MIR组（n=10)。MIR组采用传统的冠脉结扎法制作MIR模型，术后同等条件下喂养8周，切取各组大鼠左室心肌分别作HE染色，提取心肌蛋白和RNA，分别做Western blot检测Cx43、pCx43、ERK1/2、JNK、P38、p-ERK1/2、p-JNK、p-P38、p-AKT、AKT、及P65等信号传导通路相关蛋白的表达；行RT-PCR检测miR-206表达。结果：1. MIR组大鼠miR-206的相对表达水平量明显高于假手术组（P＜0.05）。而MIR组的Cx43 蛋白表达量明显低于假手术组（P＜0.05）。2.与假手术组比较，MIR组p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-AKT/AKT等相关蛋白比值明显下降，而P65蛋白表达明显增加，两组间比较亦有显著性差异（P<0.05）。结论：MIR大鼠心肌miR-206和Cx43蛋白表达明显异常，可能是减轻MIR心肌损伤的潜在靶点。