简介：摘要目的探讨慢性旋毛虫（Trichinella spiralis, Ts）感染对伯氏疟原虫（Plasmodium berghei ANKA，PbA）共感染小鼠肝脏免疫病理的调节作用及其机制。方法将64只SPF级6 ~ 8周龄雌性昆明小鼠按体重（22 ~ 25 g）采用随机数字表法分为4组：对照组，不做处理；Ts单感染组（Ts组），每只小鼠口饲感染30条Ts幼虫；PbA单感染组（PbA组），每只小鼠于实验第121天经腹腔注射0.1 ml含1 × 106个感染PbA红细胞的磷酸盐缓冲液（PBS）；Ts与PbA共感染组（Ts+ PbA组）：每只小鼠于口饲感染30条Ts幼虫后第121天经腹腔注射0.1 ml含1 × 106个感染PbA红细胞的PBS溶液。每组16只小鼠，其中每组10只小鼠用于观察生存率。PbA组和Ts+ PbA组于感染PbA后第3天起每隔1天取尾静脉血，制作薄血膜涂片，进行吉姆萨染色，光镜下计数外周血红细胞PbA感染率。在感染Ts后第135天和/或感染PbA后第15天处死小鼠，称取小鼠体重和肝脏重量，计算肝脏指数；取感染Ts小鼠的新鲜膈肌制作肌肉压片，光镜下观察Ts幼虫囊包；光镜下，苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠肝脏组织病理改变，天狼星红染色观察比较各组肝脏组织的纤维化程度，免疫组织化学染色观察肝脏中F4/80+枯否氏细胞表达水平。结果感染Ts、PbA后，光镜下分别观察到膈肌组织中的Ts幼虫囊包和红细胞内的PbA。感染PbA后，PbA组和Ts+ PbA组小鼠生存率比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；与PbA组比较，Ts+ PbA组小鼠外周血红细胞PbA感染率在感染PbA后的第11、15天均较低（%：27.104 ± 7.623比45.032 ± 9.849，60.218 ± 2.776比76.778 ± 6.351，P均< 0.05），小鼠肝脏指数和肝脏组织病理学评分也均较低（P均< 0.05）。天狼星红染色结果显示，Ts+ PbA组小鼠肝脏组织的纤维化阳性面积显著高于PbA组（P < 0.05）。免疫组织化学染色显示，Ts+ PbA组小鼠肝脏组织中F4/80+枯否氏细胞的平均光密度值显著高于PbA组（P < 0.01）。结论慢性Ts感染可降低PbA共感染小鼠外周血红细胞的PbA感染率，增强肝脏组织F4/80+枯否氏细胞的表达，减轻肝脏免疫病理改变。