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  • 简介:摘要目的研究Lynch综合征相关子宫内膜癌老年患者的临床特征及与家系MSH2基因变异的关系。方法回顾性分析我院收治的473例(2016年1月至2021年1月)老年子宫内膜癌患者临床资料,采用DNA序列分析、实时定量PCR以及反转录PCR方法检测和验证MSH2基因变异。将患者分为Lynch综合征组、非Lynch综合征组,比较两组患者临床病理学特征。结果473例子宫内膜癌患者中共有46例(9.7%)患者存在MMR基因的胚系突变,确诊为Lynch综合征,其中MLH1、PMS2、MSH2、MSH6突变例数分别为18例、6例、24例、10例。MSH2基因共计3处突变,7号外显子1380C>A、12号外显子2011A>G以及13号外显子2756A→AC。Lynch综合征者子宫内膜样腺癌G3级、子宫下段浸润、Lynch综合征相关恶性肿瘤史占比均明显高于非Lynch综合征患者(χ2=8.935,8.303,9.770,均P<0.05)。结论子宫内膜样腺癌低分化、易浸润子宫下段、家族遗传性为Lynch综合征相关子宫内膜癌老年患者临床主要表现,MSH2基因变异为该类患者的常见突变。

  • 标签: Lynch综合征 子宫内膜肿瘤 MSH2 变异(遗传学) 疾病特征
  • 简介:摘要目的探讨护士主导的系统化健康教育在宫颈癌患者中的应用效果。方法采用便利抽样法,选取2019年1—12月新乡市中心医院收治的100例宫颈癌患者为对照组,实行常规护理;选取2020年1—12月收治的100例宫颈癌患者为研究组,在对照组的基础上实行护士主导的系统化健康教育。于干预前、干预3个月后采用医学应对方式问卷(MCMQ)比较两组患者应对疾病的积极性;于干预3、6个月后采用肿瘤患者生活质量评分表比较两组患者的生活质量。结果干预3个月后,研究组患者MCMQ面对维度评分高于对照组,屈服、回避维度评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者干预6个月后肿瘤患者生活质量评分表评分高于干预3个月后,且研究组患者干预3、6个月后肿瘤患者生活质量评分表评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论护士主导的系统化健康教育有助于提高宫颈癌患者应对疾病的积极性及生活质量。

  • 标签: 宫颈肿瘤 护士 健康教育 生活质量 积极性
  • 简介:摘要目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)通路相关基因的多态性与子痫前期发病风险的相关性。方法选择178例子痫前期孕妇和100例正常孕晚期孕妇分别纳入病例组及对照组,采用PCR-限制性片段长度多态性方法检测VEGF基因rs3025039、rs2010963以及VEGFR1基因rs3812867、rs55875014、rs722503位点的多态性,同时测定孕妇血清的VEGF及sVEGFR1水平,分析结果与子痫前期发生的相关性。结果病例组收缩压、舒张压、sVEGFR1均显著高于对照组,VEGF显著低于对照组(P<0.05)。所有位点的基因型分布均满足Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。病例组VEGF rs3025039位点的T等位基因频率高于对照组,在显性、共显性模型下均有统计学意义(P<0.05)。与CC型相比,CT和TT型患病风险较高,其收缩压、舒张压、sVEGFR1显著偏高,VEGF水平显著偏低(P<0.05)。两组其余位点的等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF基因rs3025039位点与子痫前期的发生相关,该位点的变异可能影响VEGF的活性,介导子痫前期的发生及发展。

  • 标签: 子痫前期 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体1 基因多态性
  • 简介:摘要目的探讨索拉非尼对肿瘤细胞凋亡的影响以及涉及髓样细胞白血病-1(Mcl-1)下调的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测索拉非尼对肠嗜铬细胞(EC细胞,购自美国典型菌种保藏中心)增殖的影响,以确定索拉非尼的作用浓度和作用时间。将EC细胞分为4组:对照组、索拉非尼组、索拉非尼+短发夹RNA以下调荧光素酶的质粒(shLuc)组和索拉非尼+细胞外调解蛋白激酶下游作用底物磷酸化ets样基因-1(Elk-1)短发夹RNA(shElk-1)组。流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、Elk-1、Mcl-1、蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的蛋白及mRNA的相对表达量。多组间比较采用单因素方差分析。结果1、5和10 mol/L的索拉非尼作用后EC细胞的存活率分别为(67.42±5.08)%、(50.81±6.11)%和(38.49±5.41)%,显著低于0 mol/作用浓度(99.98±0.25)%(t1=5.148,t5=2.142,t10=1.764,P值均<0.05),差异有统计学意义。索拉非尼作用12、24和48 h后EC细胞的存活率分别为(65.41±4.61)%、(49.64±4.73)%和(42.49±5.02)%,显著低于0 h作用时间(99.99±0.18)%(t12=4.624,t24=1.856,t48=1.751,P值均<0.05);而与作用6 h比较,EC细胞的存活率差异无统计学意义(t6=1.266,P>0.05)。与对照组比较,索拉非尼组细胞凋亡率显著增加(t=12.235,P<0.05);与索拉非尼组比较,索拉非尼+shElk-1组细胞凋亡率显著增加(t=9.271,P<0.05);各组间bcl-2相对表达量、bax相对表达量和bcl-2/bax比值比较,差异无统计学意义(Fbcl-2=0.198,Fbax=0.541,Fbcl-2/bax=2.679,P值均>0.05)。与对照组比较,索拉非尼组细胞Elk-1蛋白的相对表达量差异无统计学意义(tElk-1蛋白=1.426,P>0.05),而Elk-1 mRNA、Mcl-1蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tElk-1 mRNA=2.266,tElk-1 mRNA=0.045,tMcl-1蛋白=2.774,tMcl-1 mRNA=2.987,P值均<0.05),差异均有统计学意义。与索拉非尼组比较,索拉非尼+shElk-1组细胞Elk-1蛋白及mRNA、Mcl-1蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tElk-1蛋白=5.340, tElk-1 mRNA=6.240, tMcl-1蛋白=6.248,tMcl-1 mRNA=5.217,P值均<0.05),差异均有统计学意义。与对照组比较,索拉非尼组细胞Akt蛋白及mRNA、GSK3β蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tAkt蛋白=3.579,tAkt mRNA=3.641,tGSK3β蛋白=2.694,tGSK3β mRNA=3.091,P值均<0.05);与索拉非尼组比较,索拉非尼+shElk-1组细胞Akt蛋白及mRNA、GSK3β蛋白及mRNA的相对表达量显著降低(tAkt蛋白=8.041,tAkt mRNA=6.342,tGSK3β蛋白=4.391,tGSK3β mRNA=8.327,P值均<0.05),差异均有统计学意义。结论索拉非尼可促进EC细胞凋亡,其机制可能与抑制Elk-1/Mcl-1和Akt/GSK3β通路有关。

  • 标签: 索拉非尼 蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β 蛋白降解 肿瘤 凋亡
  • 简介:摘要目的观察非长链编码RNA垂体瘤转化基因3假基因(PTTG3P)对宫颈癌(CC)细胞增殖、侵袭转移及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法选取2018年5月至2019年5月新乡市中心医院手术切除并经病理诊断确诊的宫颈癌原发灶组织(CC)10例及其配对生物癌旁组织(NCT,癌周2 cm)。采用实时荧光定量PCR检测CC和NCT中PTTG3P mRNA的表达。检测TTG3P shPRNA对CC细胞增殖能力、侵袭能力、上皮-间充质转化(EMT)及PI3K/Akt信号通路的影响。检测PTTG3P与其亲本基因PTTG1在CC组织中的相关性及对PTTG1表达的影响。采用Pearson相关性分析研究CC组织中PTTG1与PTTG3P的相关性。结果PTTG3P mRNA在CC中的相对表达量为(4.930±1.724),在NCT中为(1.270±0.629),比较差异有统计学意义(t=6.125,P<0.01)。PTTG3P shRNA可显著抑制CC细胞的增殖能力及侵袭能力(增殖48 h:1.895±0.302比1.442±0.261, t=5.190;增殖72 h: 2.615±0.338比1.825±0.293, t=5.657;侵袭:穿膜细胞数194±59比133±48,t=5.387,P<0.05),降低Snail、Slug、p-Akt和p-PI3K蛋白的表达(Snail:1.16±0.22比0.53±0.17,t=4.532;Slug:1.02±0.19比0.74±0.13,t=2.432;p-Akt:0.35±0.12比0.16±0.07,t=2.735;p-PI3K:0.19±0.08比0.07±0.02,t=2.910),增加E-cadherin蛋白的表达(0.76±0.15比1.35±0.30,t=3.518,P<0.05)。PTTG1 mRNA的相对表达量在CC中为(5.810±2.206),在NCT中为(1.970±0.693),比较差异有统计学意义(t=6.043,P<0.01)。在CC中PTTG1 mRNA与PTTG3P mRNA相对表达量显著正相关(r2=0.745,P<0.01)。PTTG3P shRNA可显著降低PTTG1 mRNA的相对表达量(P<0.05)。结论PTTG3P在CC患者原发灶中上调,可促进CC细胞的增殖及侵袭。其机制可能与上调PTTG1、激活PI3K/Akt信号通路,进而促进EMT过程有关。

  • 标签: 垂体瘤转化基因3假基因 宫颈癌 侵袭 转移 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B