简介：摘要严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)通过S蛋白与Ⅱ型肺泡上皮细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)受体结合进入细胞，大量消耗ACE2，使肾素-血管紧张素(RAS)系统失衡，过多的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作用于血管紧张素受体1(AT1R)，导致肺部炎症细胞浸润、肺纤维化，并增加肺毛细血管通透性，引起肺损伤。肺损伤后会诱发或加重心血管病患者原有疾病，甚至可能危及生命。β受体阻滞剂作为心血管病患者的一线用药，通过拮抗交感神经系统、抑制RAS活性，发挥减慢心率、降低心肌耗氧、降血压及减少恶性心律失常等作用，可降低心血管病患者的总死亡率。但是，β受体阻滞剂同时选择性抑制支气管平滑肌β2受体，可能诱发或加重支气管痉挛，对合并新型冠状病毒肺炎的心血管病患者，可能会进一步加重肺损伤。笔者基于β受体阻滞剂的作用机制及其在心肺血管疾病患者的获益得失，阐述心血管病合并新型冠状病毒肺炎患者如何合理使用β受体阻滞剂。
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