简介：摘要目的观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)对小鼠主动脉夹层(AD)形成的影响。方法利用BAPN诱导3周龄C57/BL6J小鼠AD的形成，建立AD模型。同时予以S1P作为处理进行分组，分为Control(正常对照)组、BAPN组、BAPN+S1P组、S1P+Methanol(溶剂对照)等4组，观察各组小鼠AD形成情况，记录死亡率，结合苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉结构变化。结果给药4周后，BAPN+S1P组的小鼠死亡率低于BAPN组[30%(6/20)比55%(11/20)，χ2＝4.355，P<0.05]，AD形成率亦低于BAPN组[30%(6/20)比60%(12/20)，χ2＝4.043，P<0.05]，差异均有统计学意义；同时病理显示S1P处理可缓解主动脉破坏，抑制AD形成。添加甲醇溶剂对照的BAPN+Methanol组和BAPN组一样具有较高的死亡率[70%(14/20)比55%(11/20)，χ2＝0.175，P>0.05]和AD形成率[65%(13/20)比60%(12/20)，χ2＝0.152，P>0.05]，两组的死亡率和AD形成率差异均无统计学意义；且病理显示两组主动脉血管壁均出现异常改变。结论S1P能够对抗BAPN对小鼠主动脉壁的破坏作用，有助于缓解AD的进展。

简介：摘要目的探讨在平滑肌细胞中特异性敲除多囊肾病基因1(PKD1)对小鼠主动脉夹层(AD)形成的影响。方法选用健康PKD1flox/flox Myh11-CreERT2(PKD1 KO)和C57BL6/J(WT)小鼠各32只，采用随机数表法将PKD1 KO和WT小鼠各分为两组。从PKD1 KO和WT小鼠中各取一组以1 000 ng/(kg·min)泵注血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)28 d诱导AD形成，另一组以0.5 μl/h泵注生理盐水(NS)28 d。免疫组织化学验证PKD1敲除及平滑肌细胞表型变化，并结合苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉结构变化，观察并记录各组小鼠AD形成情况。计数资料多组比较采用方差分析。结果28 d后，小鼠主动脉免疫组化结果显示，PKD1 KO组小鼠主动脉中层α-平滑肌肌动蛋白表达低于WT组小鼠[PKD1 KO+Ang Ⅱ(0.773±0.014)比PKD1 KO+NS(0.783±0.017)比WT+Ang Ⅱ(1.028±0.035)比WT+NS(1.000±0.015)，F＝116.905，P<0.05]，而骨桥蛋白表达高于WT组小鼠[PKD1 KO+Ang Ⅱ(1.073±0.009)比PKD1 KO+NS(1.120±0.027)比WT+Ang Ⅱ(1.009±0.018)比WT+NS(1.001±0.013)，F＝29.174，P<0.05]。HE染色结果显示，在平滑肌细胞内特异性敲除PKD1后，主动脉中层结构紊乱，AD形成明显。PKD1 KO+Ang Ⅱ组小鼠AD形成率高于WT+Ang Ⅱ组小鼠[62.5%(10/16)比25.0%(4/16)，χ2＝4.571，P<0.05]。结论小鼠主动脉平滑肌细胞内特异性敲除PKD1基因可以促进主动脉夹层的形成。

简介：摘要社区获得性肺炎(CAP)是导致<5岁儿童死亡的主要原因之一，对家庭及社会均造成较大疾病负担。儿童CAP病原体构成多样，流行病学、易感人群、临床及影像学表现各异。胸部X射线摄片(CR)对辅助诊断儿童CAP，具有经济、快速、利于动态监测等优势。笔者拟就病毒性[呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒、流行性感冒(Flu)病毒、副流行性感冒病毒(PIV)]，细菌性[肺炎链球菌(SP)、金黄色葡萄球菌(SA)、流行性感冒嗜血杆菌(HI)、大肠埃希菌(EC)、肺炎克雷伯菌(KP)、铜绿假单胞菌(PA)]及非典型性[肺炎支原体(MP)、肺炎衣原体(CP)、嗜肺军团菌(LP)] 3类儿童CAP的临床特点及其CR特点的最新研究进展进行阐述，旨在为临床辅助诊断不同病原体感染所致CAP及其早期治疗提供参考，并且对CR诊治常见病原体感染所致CAP患儿的临床前景进行展望。

简介：摘要分析煤矿掘进工作面通风过程中一般所存在的问题、通风量的计算、配置的通风设施选型方法，以及掘进通风系统的技术维护与管理需要加强等。