简介:摘要目的比较高级别宫颈上皮内瘤变(CIN)与宫颈癌组织中微小RNA-145(miR-145)和微小RNA-200c(miR-200c)的表达水平。方法抽取山西省肿瘤医院2019年2月至2020年3月收治的80例行锥切手术治疗的CIN患者作为CIN组,根据宫颈病变程度将其分为Ⅰ级组(24例)、Ⅱ级组(34例)、Ⅲ级组(22例)。另选择同期40例行根治手术的宫颈癌患者作为宫颈癌组。收集锥切术后留取CIN组织、根治手术存档宫颈癌组织及癌旁正常组织(距离癌灶>3 cm)进行miR-145和miR-200c水平检测。比较miR-145和miR-200c在CIN组织、宫颈癌组织和癌旁正常组织中的表达水平,不同级别的CIN组织中miR-145和miR-200c的表达水平,不同临床病理参数的宫颈癌患者病变组织中miR-145和miR-200c的表达水平。结果宫颈癌组织中miR-145和miR-200c的表达水平为0.40±0.06、0.35±0.09,CIN组织中miR-145和miR-200c的表达水平为0.78±0.20、0.35±0.09,低于癌旁组织的1.00±0.11、1.00±0.15(P<0.05),且宫颈癌组织中miR-145和miR-200c的表达水平低于CIN组织(P<0.05)。Ⅲ级组CIN组织中miR-145、miR-200c的表达水平低于Ⅰ级组和Ⅱ级组(P<0.05)。合并淋巴结转移、低分化、肿瘤长径>4 cm的宫颈癌患者宫颈组织中miR-145、miR-200c的表达水平低于未合并淋巴结转移、高分化、长径≤4 cm的宫颈癌患者(P<0.05)。结论miR-145和miR-200c在CIN、宫颈癌组织中表达下调,其表达水平随CIN级别升高而下降,二者可能参与宫颈癌的发生、发展过程。
简介:摘要目的探索宝藿苷Ⅰ(baohuoside I, BI)对子宫内膜癌Ishikawa细胞的诱导凋亡作用及其相关的分子机制。方法以0 μM及0 h未处理均作为空白对照组,BI处理(3、10、20、30、40 μM及3、6、12和24 h)后作为实验组;宝藿苷Ⅰ对Ishikawa细胞的增殖抑制作用通过CCK-8实验检测;宝藿苷Ⅰ对Ishikawa细胞的诱导凋亡作用和线粒体膜电位变通过Flow cytometry检测;通过蛋白免疫印迹实验检测细胞凋亡和信号通路相关蛋白。结果CCK-8实验表明宝藿苷Ⅰ能以浓度梯度(3、10、20、30、40 μM)有效抑制Ishikawa细胞的增殖(存活率分别为89.56±0.96、74.69±1.21、60.28±1.09、43.51±2.17),且对正常细胞的毒副作用低于5-FU。流式细胞术结果显示宝藿苷Ⅰ能通过降低线粒体膜电位水平,有效诱导Ishikawa细胞凋亡,各组凋亡细胞比例为(9.92±0.77)%、(14.01±0.83)%、(17.05±1.41)%、(28.21±1.73)%和(44.55±3.11)%。Western blot实验结果表示,宝藿苷Ⅰ能上调p-p38的水平并降低p-STAT3的水平。结论宝藿苷Ⅰ能高效降低Ishikawa的细胞活性,并通过降低线粒体膜电位,激活线粒体依赖性途径诱导其凋亡,其调节机制是通过激活p38信号通路并抑制STAT3通路来实现的。