简介:摘要:聚合物驱作为一种较为成熟的三次采油技术,目前在各油田广泛推广应用,并已初步显示出较好的提高采收率效果。但是,随着油田主力油层和二类油层聚合物驱的不断开展,进入聚合物驱后的区块和油层不断增多,另外针对目前聚合物驱的现状,聚合物驱仍存在一系列的问题,从而使得研究和试验进一步提高采收率的技术和方法非常重要。
简介:摘要目的探讨“5G云+医疗”物联网联动新模式对提高严重创伤患者救治效果的作用。方法采用回顾性队列研究分析2016年11月至2020年11月山东第一医科大学附属青州医院收治的410例严重创伤患者的临床资料,其中男258例,女152例;年龄16~80岁[(45.7±16.1)岁]。损伤严重度评分(ISS)为17~55分[(28.1±7.6)分]。以启用“5G云+医疗”物联网联动新模式后(2018年11月1日至2020年11月30日)入院抢救的210例严重创伤患者为观察组,以急诊传统救治模式(2016年11月1日至2018年10月31日)入院抢救的200例严重创伤患者为对照组。比较两组患者开始救治时间(患者到达医院后交接及开始抢救的时间)、完成CT检查时间(从接诊至完成CT检查时间)、接受输血时间(从输血申请至执行时间)、抢救室滞留时间、术后28 d ISS情况、输血患者比例、抢救成功率及病死率。结果观察组开始救治时间[(2.4±1.1)min]、完成CT检查时间[(29.1±10.3)min]、接受输血时间[(28.1±10.2)min]、抢救室滞留时间[(3.0±1.1)h]明显短于对照组的[(5.5±1.2)min、(42.8±10.1)min、(48.5±13.1)min、(5.0±1.4)h](P均<0.05或0.01)。观察组ISS为(18.7±2.8)分,明显低于对照组的(22.1±3.4)分(P<0.05)。观察组输血患者比例为49.5%(104/210),对照组为42.5%(85/200)(P>0.05)。观察组抢救成功率为99.0%(208/210),明显高于对照组的93.0%(186/200)(P<0.05)。观察组病死率为4.3%(9/210),明显低于对照组的8.5%(17/200)(P<0.05)。结论“5G云+医疗”物联网联动新模式能有效缩短严重创伤患者的开始救治时间、CT检查时间、接受输血时间和抢救室滞留时间,提高抢救成功率,降低病死率,值得进一步推广。
简介:摘要目的观察长链非编码RNA(lncRNA) HOX转录物反义RNA(HOTAIR)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用体外培养人食管鳞癌细胞株(购自中国细胞资源种子库),分别用磷酸盐缓冲液(PBS)和CRISPR/Cas9 KO HOTAIR病毒或CRISPR/Cas9 KO HOTAIR病毒+PI3K/Akt激活剂胰岛素样生长因子(IGF)-1处理,得到对照组(NC组),CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组和CRISPR/Cas9 KO HOTAIR+IGF-1组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA HOTAIR和Akt mRNA水平;蛋白质印迹法(Western blot)法测定磷酸化Akt(p-Akt)、t-Akt和Tubulin蛋白的表达量;噻唑蓝(MTT)检测各组细胞增殖情况,最后通过Tanswell测各组细胞迁移。采用双尾t检验。结果通过RT-PCR检测IncRNA HOTAIR在正常食管组织组(1.001±0.115)和食管鳞癌组织组(4.167±0.491),两者差异有统计学意义(t=8.654,P<0.01);与NC组(1.001±0.144)比较,CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.051±0.014)的lncRNA HOTAIR表达水平显著降低(t=6.554,P<0.01),差异有统计学意义;与NC组(1.033±0.060)比较,CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.220±0.058)的p-Akt或p-Akt/t-Akt值显著降低(t=10.054,P<0.01),差异有统计学意义,而CRISPR/Cas9 KO HOTAIR+IGF-1组(0.400±0.029)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.220±0.058)比较,p-Akt或p-Akt/t-Akt值显著升高(t=1.412,P<0.05),差异有统计学意义;通过敲除HOTAIR基因对的Akt mRNA检测:NC组(1.033±0.044)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.936±0.064)比较,两者差异无统计学意义(t=0.936,P>0.05);CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.936±0.064)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR +IGF-1组(1.036±0.102)比较,两者差异无统计学意义;通过MTT检测细胞的增殖,在72 h比较细胞增殖,NC组(6.700±0.289)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(2.517±0.306)比较,两者差异有统计学意义(t=0.458,P<0.01);CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(2.517±0.306)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR+IGF-1组(4.200±0.265)比较,两者差异有统计学意义(t=0.966,P<0.05)。通过Transwell检测细胞的迁移,NC组(1.000±0.029)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.330±0.049)比较,两者差异有统计学意义(t=14.798,P<0.01);CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.330±0.049)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR+IGF-1(0.608±0.068)组比较,两者差异有统计学意义(t=0.876,P<0.05)。结论敲除HOTAIR基因(KO HOTAIR)通过降低p-Akt水平,降低p-Akt/t-Akt值而抑制PI3K/Akt信号通路,降低细胞增殖,抑制细胞迁移。而PI3K/Akt的激活剂IGF-1可以阻止HOTAIR基因敲除产生的影响。