简介：摘要目的观察尿道上皮细胞中微小RNA(miR)-155-5p对转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的影响，从而参与创伤性尿道狭窄炎症和纤维化的调节。方法将miR-155-5p mimics及miR-155-5p inhibitor转染到尿道上皮细胞SV-HUC-1中，转染24 h后使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SV-HUC-1细胞中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平。qPCR和蛋白印记分别检测血管内皮生长因子(VEGF)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Collagen Ⅳ)、TGF-β、Smad3和Smad7的mRNA和蛋白表达水平。组间分析采用单因素方差分析。结果IL-1β、IL-6和TNF-α的水平在转染miR-155-5p mimics后增加(496.27±18.87比255.77±21.40，F＝213.184；931.93±78.50比494.90±30.81，F＝80.569；915.70±30.02比486.60±25.05，F＝361.323，P<0.01)，但在转染miR-155-5p inhibitor后下降(140.10±14.77比294.07±10.26，F＝219.855；257.63±33.75比495.47±29.66，F＝84.052；275.47±30.31比484.20±25.34，F＝83.746，P<0.01)。miR-155-5p mimics增加了SV-HUC-1细胞中VEGF、FN和Collagen Ⅳ的mRNA(1.87±0.08比0.96±0.07，F＝251.787；1.78±0.12比0.96±0.06，F＝116.780；2.04±0.12比0.98±0.06，F＝197.344)和蛋白质水平(1.55±0.05比0.98±0.12，F＝60.460；2.28±0.04比1.00±0.11，F＝391.095；1.97±0.06比0.99±0.06，F＝407.516)，但miR-155-5p inhibitor降低了SV-HUC-1细胞中VEGF、FN和Collagen Ⅳ的mRNA(0.47±0.06比0.99±0.07，F＝104.457；0.54±0.06比0.98±0.08，F＝58.767；0.39±0.03比0.96±0.07，F＝162.360)和蛋白质水平(0.35±0.03比0.98±0.09，F＝137.388；0.32±0.05比0.99±0.09，F＝127.047；0.43±0.05比0.98±0.06，F＝137.224，P<0.01)。转染miR-155-5p mimics后TGF-β和Smad3的mRNA表达水平(2.42±0.07比1.01±0.05，F＝817.164；1.87±0.08比0.95±0.02，F＝399.340，P<0.01)和蛋白表达水平(1.56±0.13比0.99±0.05，F＝51.031；1.27±0.02比0.98±0.07，F＝48.519，P<0.05)升高，转染miR-155-5p inhibitor后下降mRNA水平(0.41±0.03比1.02±0.06，F＝249.053；0.38±0.05比1.00±0.04，F＝342.250)和蛋白水平(0.14±0.07比1.02±0.08，F＝194.139；0.72±0.03比1.02±0.09，F＝30.899，P<0.01)；而Smad7的mRNA水平(0.43±0.05比0.97±0.02，F＝301.655)和蛋白水平(0.20±0.03比0.95±0.04，F＝684.122)被miR-155-5p mimics下调并被miR-155-5p inhibitor上调(mRNA水平为2.16±0.07比0.97±0.07，F＝433.500；蛋白水平为1.40±0.09比0.98±0.07，F＝41.779，P<0.01)。结论miR-155-5p通过激活TGF-β/Smad信号通路，从而参与创伤性尿道狭窄炎症和纤维化的调节。

简介：摘要目的观察尿道上皮细胞中BTB-CNC异体同源体1(BACH1)对转化生长因子-β(TGF-β)信号通路的影响，从而参与微小RNA(miR)-155-5p诱导的炎症和纤维化的调节。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测BACH1敲低或过表达后SV-HUC-1细胞中的TGF-β信号通路TGF-β、信号转导分子7(Smad7)和信号转导分子3(Smad3)的信使RNA(mRNA)和蛋白水平。我们在转染了miR-155-5p的细胞中过表达了BACH1，酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β和IL-6水平，RT-qPCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Collagen Ⅳ)、TGF-β、Smad3和Smad7的表达水平。采用单因素方差分析比较两组间差异。结果TGF-β和Smad3的mRNA表达水平(2.14±0.11比0.99±0.07，F＝238.581；1.78±0.06比0.96±0.08，F＝201.720，P<0.01)，和蛋白表达水平(1.36±0.08比1.0±0.08，F＝32.911；1.34±0.04比1.01±0.08，F＝39.361，P<0.05)在BACH1敲低后升高，在BACH1过表达后下降(mRNA水平分别为0.39±0.06比1.09±0.04，F＝246.369；0.56±0.09比1.04±0.11，F＝36.668；蛋白水平分别为0.31±0.12比1.00±0.07，F＝81.323；0.63±0.05比0.98±0.14，F＝16.026，P<0.01)，而Smad7的mRNA水平(0.50±0.07比1.01±0.06，F＝105.446)和蛋白水平(0.40±0.08比1.00±0.11，F＝58.835)被BACH1小干扰RNA(siRNA)下调，P<0.01，在BACH1过表达后上调(mRNA水平为1.67±0.11比1.05±0.09，F＝55.960；蛋白水平为1.80±0.16比0.99±0.10，F＝52.571，P<0.01)。由miR-155-5p mimics引起的IL-1β、IL-6和TNF-α水平的增加因BACH1过表达而减弱(497.60±16.85比287.83±14.89比310.30±13.77，F＝171.691；795.17±34.84比396.53±24.59比425.67±21.39，F＝195.307；764.43±27.05比401.67±23.06比454.9±24.76，F＝184.088，P<0.01)。由miR-155-5p mimics诱导的VEGF、FN和Collagen Ⅳ的上调也被BACH1过表达阻断(1.90±0.10比0.95±0.05比1.21±0.05，F＝111.524；2.03±0.11比0.98±0.09比1.11±0.07，F＝121.346；1.91±0.11比1.11±0.06比0.94±0.04，F＝151.621，P<0.01)。TGF-β/smad信号通路相关因子TGF-β、Smad3和Smad7被过表达miR-155-5p激活，但BACH1共表达后，TGF-β/smad信号通路活性受到抑制(2.18±0.06比0.97±0.06比0.92±0.11，F＝240.091；1.64±0.11比1.01±0.08比0.92±0.03，F＝67.813；0.41±0.06比1.00±0.06比0.89±0.08，F＝65.57，P<0.01)。结论BACH1抑制尿道上皮细胞中TGF-β信号通路的激活从而阻断miR-155-5p诱导的炎性反应。

简介：摘要IgG4相关性疾病发病率低，临床上容易误诊为肿瘤。本文报道1例青年男性，因体检发现左肾上腺占位5个月入院，腹部CT检查示左肾上腺区肿物，行后腹腔镜左肾上腺肿瘤切除术，术后病理符合IgG4相关性疾病。术后查血清IgG4异常升高。术后随访2个月血清IgG4恢复正常，无特殊不适。

简介：摘要目的观察尿道上皮细胞中微小RNA(miR)-155-5p通过靶向BTB-CNC异体同源体1(BACH1)促进尿道上皮细胞的炎症和纤维化反应，从而参与尿道狭窄的发生和发展。方法生信分析结果BACH1可能是miR-155-5p的直接靶标，然后将miR-155-5p mimics或mimics NC与pmiR-Glo-BACH1-WT或pmiR-Glo-BACH1-MUT共转染到SV-HUC-1细胞中，转染48 h后，检测荧光素酶活性。将BACH1小干扰RNA(siRNA)转染到SV-HUC-1细胞中，pcDNA3.1-BACH1转染到SV-HUC-1细胞中。转染24 h后，用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)水平，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血管内皮生长因子(VEGF)、纤维连接蛋白(FN)、IV型胶原(collagen IV)的信使核糖核酸(mRNA)水平，同时应用蛋白质印迹法(Western blot)检测VEGF、FN和Collagen Ⅳ的蛋白质水平。两组间分析采用单因素方差分析。结果miR-155-5p和pmiR-Glo-BACH1-WT共转染的细胞，与miR-155-5p和pmiR-Glo-BACH1-MUT共转染的细胞比较的荧光活性明显下降(FLUCR与RLUCR比率为0.54±0.05比0.95±0.07，F＝73.65，P<0.05)。然而，无论转染pmiR-Glo-BACH1-MUT或pmiR-Glo-BACH1-WT，模拟对照细胞中的荧光强度都无明显变化(比率为1.03±0.04比1.01±0.03 F＝0.548，P>0.05)。IL-1β、IL-6和TNF-α水平在BACH1敲低细胞中增加(分别为615.57±29.44比285.37±23.97，F＝226.939；818.53±41.16比502.63±24.38，F＝130.824；596.63±41.16比366.57±28.84，F＝88.349)，P<0.01，但在BACH1过表达细胞中下降(分别为122.70±15.94比298.87±12.44，F＝227.675；282.50±33.16比511.30±39.76，F＝58.585；129.83±9.31比374.80±25.40，F＝245.926，P<0.01)。此外，VEGF、FN和Collagen Ⅳ的mRNA(分别为1.65±0.08比0.96±0.06，F＝149.555；2.00±0.12比0.97±0.07，F＝160.243；1.65±0.06比0.96±0.02，F＝369.388，P<0.01)和蛋白质水平(分别为1.50±0.10比1.01±0.09，F＝38.382；1.42±0.10比0.99±0.09，F＝31.339；1.30±0.06比0.95±0.05，F＝62.642，P<0.01)也因BACH1敲低而增加，但因SV-HUC-1细胞中BACH1过表达而下降(mRNA水平分别为0.39±0.04比0.97±0.04，F＝340.18；0.52±0.04比0.94±0.03，F＝204.165；0.43±0.01比1.03±0.11，F＝47.206；蛋白水平分别为0.42±0.08比0.97±0.12，F＝45.375；0.52±0.05比0.96±0.12，F＝33.781；0.58±0.05比0.99±0.11，F＝36.900，P<0.01)。结论miR-155-5p通过靶向BACH1促进尿道上皮细胞的炎症和纤维化反应。