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  • 简介:目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度(bonemineraldensity,BMD)和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素+三苯氧胺组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型.雌激素组给予尼尔雌醇(1mg/kg)灌胃,1次/周;雌激素+三苯氧胺组给予尼尔雌醇(1mg/kg)和三苯氧胺(3mg/kg)灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月.3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶(alkalinephosphates,ALP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrateresistantacidphosphatase-5b,TRAP-5b)的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)蛋白的表达情况.结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高(P〈0.05),骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低(P〈0.05),血清ALP含量无显著性变化(P〉0.05);治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低(P〈0.05),骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高(P〈0.05),而治疗后,与模型组比较雌激素+三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义(P〉0.05).结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用.

  • 标签: 雌激素 骨质疏松 骨密度 骨代谢 动物实验