简介：摘要目的探讨嗜酸性粒细胞计数与急性缺血性卒中患者短期转归的相关性。方法回顾性纳入2017年6月至2019年6月在阜阳市人民医院住院治疗的急性缺血性卒中患者。收集患者人口统计学和基线临床资料。在出院时或发病后第14天时采用改良Rankin量表评价短期临床转归，0～2分定义为转归良好，>2分定义为转归不良。应用多变量logistic回归分析确定短期转归不良的独立影响因素。采用受试者工作特征(receiver operating characteristics, ROC)曲线评估嗜酸性粒细胞计数对患者短期转归不良的预测价值。结果共纳入急性缺血性卒中患者300例，男性187例(62.3%)，女性113例(37.7%)；年龄(63.62±12.14)岁；基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分(5.48±4.85)分。转归良好组228例(76.0%)，转归不良组72例(24.0%)。单变量分析显示，转归不良组年龄、高血压、基线NIHSS评分、C反应蛋白、心房颤动和中性粒细胞计数显著高于转归良好组，而男性、吸烟、嗜酸性粒细胞计数和嗜酸性粒细胞百分比显著低于转归良好组(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示，基线NIHSS评分[优势比(odds ratio, OR)1.726，95%置信区间(confidence interval, CI)1.400～2.128；P<0.001]、高血压(OR 3.744，95% CI 1.227～11.426；P＝0.020)和嗜酸性粒细胞计数(OR 0.287，95% CI 0.102～0.616；P＝0.043)是短期转归不良的独立影响因素。ROC曲线分析显示，嗜酸性粒细胞计数预测短期转归不良的曲线下面积为0.717(95% CI 0.642 ～0.792 )，最佳截断值为0.075×109/L，其预测短期转归不良的敏感性和特异性分别为88.6%和51.4%。结论嗜酸性粒细胞计数减少对急性缺血性卒中患者短期临床转归不良具有一定的预测价值。

简介：摘要急性基底动脉闭塞(acute basilar artery occlusion, ABAO)是缺血性卒中的一种亚型，其起病急、预后差，因此如何选择治疗方案显得极为重要。早期开通闭塞血管是治疗ABAO的关键。再灌注治疗(静脉溶栓、动脉溶栓、血管内机械血栓切除、桥接治疗)对于前循环急性大血管闭塞患者的安全性和有效性已得到证实。然而，迄今尚未针对后循环卒中的再灌注治疗进行过大样本随机对照试验。文章就ABAO再灌注治疗的研究进展进行了综述。

简介：摘要目的探讨miR-148b-3p对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法体外培养人胶质瘤U251细胞株，采用Lipofectamine 2000转染试剂将miR-148b-3p模拟物或阴性对照转染至U251细胞，分别记为miR-148b-3p组和阴性对照组，同时设置空白对照组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测转染效果，Transwell实验检测各组U251细胞的侵袭能力，划痕实验检测各组U251细胞的迁移能力，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的水平，Western blot法检测细胞中Wnt信号通路相关蛋白的表达。结果qRT-PCR显示，miR-148b-3p组U251细胞中miR-148b-3p的表达水平为2.45±0.25，高于阴性对照组(0.97±0.10)和空白对照组(1.00±0.11)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Transwell实验显示，miR-148b-3p组侵袭细胞数为(50.62±5.36)个，与阴性对照组[(108.84±10.14)个]和空白对照组[(113.40±10.06)个]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。划痕实验结果显示，miR-148b-3p组细胞的迁移率为(23.19±2.50)%，与阴性对照组[(51.81±5.25)%]和空白对照组[(52.06±5.33)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。过表达miR-148b-3p能够抑制MMP-2和MMP-9的表达，下调Wnt1和GSK-3β蛋白的表达。结论miR-148b-3p能够通过抑制Wnt信号通路的激活抑制人胶质瘤U251细胞的侵袭和迁移能力。

简介：摘要目的评价帕瑞昔布钠对呼吸机相关性肺损伤(VALI)小鼠肺泡巨噬细胞表型转化的影响。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠45只，体重22～30 g，8～12周龄。采用随机数字表法分为3组(n＝15)：假手术组(S组)、VALI组(V组)和帕瑞昔布钠组(P组)。小鼠腹腔注射LPS 20 ng，2 h后采用机械通气(潮气量30 ml/kg，通气频率70次/min，吸呼比1∶2，吸入氧浓度21%，呼气末正压0)4 h的方法制备小鼠VALI模型。P组机械通气前1 h静脉注射帕瑞昔布钠30 mg/kg。于机械通气4 h时处死小鼠，生理盐水灌洗右肺收集肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测IL-6、IL-10和TNF-α浓度，采用Western blot法检测BALF诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)及肺泡巨噬细胞磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)和信号转导与转录激活因子3(p-STAT-3)的表达；取左肺确定湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分。结果与S组比较，V组和P组肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-6、IL-10和TNF-α浓度、iNOS、Arg-1、p-JAK2和p-STAT-3表达水平升高(P<0.05)；与V组比较，P组BALF IL-10浓度、Arg-1、p-JAK2和p-STAT-3表达水平升高，肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-6、TNF-α浓度和iNOS表达水平降低(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠促进肺泡巨噬细胞由M1型向M2型转化，抑制炎症反应，从而减轻小鼠VALI，可能与活化JAK2/STAT-3信号通路有关。

简介：摘要目的探讨二烯丙基三硫化物（DATS）对人胃癌细胞叶酸受体α（FRα）表达的影响及相关调控机制。方法选择人胃癌细胞株BGC823、AGS，用10、20、40、80 μmol/L DATS处理BGC823细胞48 h，5、10、20、40 μmol/L DATS处理AGS细胞48 h，以6 μmol/L组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂曲古抑菌素A（TSA）处理细胞作为表观遗传研究的阳性对照，以未经DATS处理的细胞作为阴性对照。采用流式细胞术检测DATS诱导胃癌细胞凋亡情况。在DATS处理BGC823、AGS细胞48 h后，换无DATS细胞培养液培养不同时间，检测FRα蛋白表达变化。采用6 μmol/L TSA或40 μmol/L DATS处理BGC823细胞和AGS细胞，蛋白质印迹法检测FRα、HDAC1和HDAC2以及组蛋白H3赖氨酸9位点乙酰化修饰（H3K9ac）和组蛋白H4赖氨酸5位点乙酰化修饰（H4K5ac）蛋白表达水平。应用BGC823细胞接种BALB/c裸鼠，建立移植瘤模型，DATS组裸鼠腹腔注射10 mg/kg DATS 16 d后，提取荷瘤组织蛋白，进行靶蛋白表达的检测；对照组注射等量0.9% NaCl溶液。结果BGC823和AGS细胞经梯度浓度DATS处理后细胞FRα蛋白表达均呈剂量依赖性上调（F＝65.68，P<0.01；F＝26.65，P<0.01）。撤除DATS后，BGC823和AGS细胞FRα蛋白表达逐渐降低并恢复至初始水平（F＝74.57，P<0.01；F＝30.92，P<0.01）。随着DATS处理浓度的增加，BGC823、AGS细胞凋亡率均增加（F＝32.95，P<0.01；F＝38.97，P<0.01）。BGC823、AGS细胞经TSA处理后FRα蛋白表达分别上调约4.5倍（t＝-12.62，P<0.01）和3.6倍（t＝-10.00，P<0.01）。分别经40、20 μmol/L DATS作用后，BGC823和AGS细胞FRα蛋白表达水平上调（均P<0.01），HDAC1、HDAC2的表达受抑制（均P<0.01），H3K9ac和H4K5ac的乙酰化修饰水平升高（均P<0.01）。裸鼠荷瘤实验显示，给药后第16天，DATS组移植瘤体积小于对照组[（214±39）mm3比（577±98）mm3]，差异有统计学意义（t＝4.86，P<0.01）。与对照组相比，DATS组移植瘤组织FRα蛋白表达上调约2倍（t＝-5.29，P<0.01），HDAC1和HDAC2蛋白表达水平均下调（t＝9.36，P<0.01；t＝9.88，P<0.01）。结论DATS以剂量依赖和可逆性方式上调人胃癌BGC823、AGS细胞FRα蛋白表达，其机制可能与DATS影响肿瘤细胞组蛋白乙酰化修饰有关。