简介：摘要目的通过转录组学确定结核表位疫苗MP3RT在人源化动物模型上诱导的差异表达基因（DEG），为阐明MP3RT潜在的分子机制提供新思路。方法本研究于2019年8月开始至2022年2月完成。本研究采用edgeR软件以差异倍数≥1.5且P<0.05为筛选条件筛DEG，对筛选出的DEG进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析以及蛋白互作网络分析。并对上述DEG通过RT-qPCR进行实验验证，采用GraphPad Prism 8软件进行统计学分析。结果转录组学鉴定了367个DEG（214个上调，153个下调）。生物信息学分析发现，上述DEG的GO富集显著聚焦于细胞代谢、生长、凋亡、炎症等词条，KEGG富集显著聚焦于MAPK信号通路等炎症相关通路。蛋白互作网络分析显示，蛋白Abl1聚集度最大，聚集系数最高，连通性最好。RT-qPCR结果显示，与磷酸盐缓冲液（PBS）组相比，MP3RT疫苗组中cpne4（t=2.48， P=0.048 0）、h2-q10（t=2.95，P=0.025 6）、mef2c（t=2.87，P=0.028 4）、cr2（t=3.23，P=0.178）、ablim1（t=2.91，P=0.033 5）、dll1（t=2.70，P=0.027 3）和ms4a2（t=3.03，P=0.019 2）基因表达水平显著上调，cd163l1（t=2.56，P=0.043 0）、il1r1（t=2.91，P=0.022 7）和cd34（t=2.42，P=0.046 2）基因表达水平显著下调。结论MP3RT表位疫苗在人源化动物模型上诱导了367个DEG，这些DEG与新陈代谢和免疫反应相关，p38 MAPK和JNK/MAPK信号通路在MP3RT疫苗分子机制中扮演着重要的角色。