简介：摘要目的探讨富血小板血浆（PRP）经TGF-β1/Smad2/3介导MMP/TIMP表达，治疗大鼠椎间盘退变（IVDD）的作用机制。方法将40只IVDD大鼠随机分为4组，每组10只，PRP组：腰椎间盘（L4/5、L5/6）内注射10 μl PRP；PRP+TGF-β1抑制组：10 μl PRP+10 μl TGF-β1抑制剂混合物；TGF-β1抑制剂组：10 μl TGF-β1抑制剂；生理盐水对照组：10 μl理盐水。各组治疗后2、4周采用HE、Masson染色观察椎间盘退变情况；RT-qPCR检测TGF-β1，Smad2/3，MMP1、3，TIMP1 mRNA表达水平；免疫组化检测椎间盘内TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达丰度；通过分析比较不同组间、不同时间椎间盘内各种指标的变化，评估大鼠椎间盘退变情况。结果治疗2、4周后HE、Masson染色观察发现PRP组优于另外3组；免疫组化检测PRP组TGF-β1表达优于另外3组，而Ⅰ型胶原蛋白表达少于另外3组；治疗2周后RT-qPCR检测PRP组大鼠椎间盘内TGF-β1（2.14±0.11），Smad2（3.47±0.18）、Smad3（1.77±0.09），TIMP1（2.80±0.18）的mRNA相对表达量明显高于其他3组（P<0.05），MMP1（0.70±0.07）、MMP 3（0.67±0.06）的mRNA相对表达量明显低于生理盐水组和TGF抑制剂组（P<0.05）；在治疗4周后PRP组TGF-β1（2.45±0.23），Smad2（3.82±0.06）、Smad 3（3.22±0.15），TIMP1（2.96±0.06）的mRNA相对表达量进一步升高，明显高于其他3组（P<0.05），MMP1（0.39±0.05）、MMP3（0.51±0.07）的mRNA相对表达量逐渐减少，明显低于生理盐水组和TGF抑制剂组（P<0.05）。结论PRP通过TGF-β1/Smad2/3介导MMP/TIMP表达，改善退变椎间盘理化指标，从而延缓椎间盘退变。