简介：摘要 : 目的：探讨血管外科手术并发症的危险因素。方法：选取该院 2016年 11月 --2017年 8月间接治的血管外科患者 300例作为研究对象，对发生术后并发症的 24例患者的危险因素进行分析。结果 ：共

简介：摘要本文综述了肾小管周围毛细血管（peritubular capillary，PTC）、肾小管周围毛细血管内皮细胞（renal peritubular capillary endothelial cells，RPECs）与急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的相关研究结果，从PTC血流量减少、RPECs损伤以及PTC稀疏等方面分析PTC与AKI发病的可能关系。相关的研究结果显示，PTC在AKI的发生发展与转归中起着至关重要的作用，PTC的损伤甚至可能是某些AKI的始动因素。研究RPECs损伤及其保护机制可能为预防AKI发生、延缓AKI向慢性肾脏病（CKD）转化提供潜在的、新的治疗思路。

简介：摘要目的观察靶向调控转化生长因子(TGF)-β1下游β-连环蛋白(β-catenin)/T细胞因子(TCF)与β-catenin/叉头框蛋白O1(FOXO1)信号的竞争抑制对颈动脉斑块内新生血管生成及斑块稳定性的影响。方法收集CEA术后斑块组织(n＝21)，对斑块组织进行苏木精-伊红(HE)染色后据病理特征分出易损和稳定斑块，后对各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平进行免疫组织化学(IHC)染色分析；ApoE－/－小鼠(T、TI、I、N 4组，n＝12)制作颈动脉狭窄模型，设T组TGF-β1(每天50 μg/kg)＋生理盐水(5 mg/kg)；TI组TGF-β1(50 μg/kg)＋ICG-001(5 mg/kg)；I组生理盐水(50 μg/kg)＋ICG-001(5 mg/kg)；N组生理盐水(5.05 mg/kg)并每天相应处理连续2周，取颈动脉组织，对各组织行HE染色后据病理特征分出易损和稳定斑块，后用IHC染色及半定量评估各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平。组间比较采用两独立样本t检验或单因素方差分析。结果T组和TI组易损斑块率分别为60.00%、33.33%，均较N组的72.73%低；VE-Cadherin在T组与N组表达分别为0.156±0.007、0.191±0.005，差异有统计学意义(F＝1.615，P<0.05)，与TI组表达(0.133±0.010)比较差异有统计学意义(F＝0.068，P<0.05)；CD31在TI组和T组表达分别为0.119±0.004、0.136±0.010，差异有统计学意义(F＝3.451，P<0.05)。IHC切片可见稳定斑块中CD31、VE-Cadherin标记含量低，且TI组含量低于其他各组。结论特异性阻断TGF-β下游的β-catenin/TCF可反向增强β-catenin/FoxO1对颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的抑制作用，进而有利于稳定斑块。