简介：摘要采用实时定量PCR技术检测60例胃癌、癌旁组织、胃癌细胞株中的miR-301表达，并探讨miR-301作用机制。结果发现胃癌组织、胃癌细胞株中miR-301高表达，抑制miR-301影响细胞凋亡；整合膜蛋白2A为miR-301直接调控基因。miR-301能通过调控靶基因参与胃癌细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨多层螺旋CT(MSCT)对单纯脱落细胞学阳性(P0CY1)胃癌患者转化治疗疗效的评估价值。方法收集来自于前瞻性、单中心、Ⅱ期临床试验中接受转化治疗的36例P0CY1胃癌患者，在接受转化治疗前后均行MSCT检查，测量转化治疗前后原发病灶最长径和体积变化，以评估其实体瘤疗效评价标准(Recist ) 1.1评分和肿瘤体积减少率。采用Spearman相关性检验分析Recist 1.1评分和肿瘤体积减少率与转化治疗结果的相关性。用ROC曲线确定鉴别转化治疗有效与否的体积减少率的界定值，并制定新的分级标准。结果根据患者腹腔游离癌细胞转阴情况，36例患者转化治疗成功15例，转化治疗失败21例。转化治疗成功组和转化治疗失败组患者的平均肿瘤体积减少率分别为44.38%±37.86%和-54.96%±156.92%，差异有统计学意义(P＝0.016)。Recist 1.1评分与转化治疗结果呈中度相关(R＝0.540，P＝0.001)，肿瘤体积减少率与转化治疗结果呈强相关(R＝0.657，P<0.001)。以肿瘤体积减少率26.27%作为评价转化治疗的有效阀值时，其ROC曲线下的AUC最大，敏感性和特异性分别为80.0%及85.7%。结论MSCT测量Recist 1.1评分和肿瘤体积减少率均可以评估P0CY1胃癌患者的转化治疗疗效，并且CT肿瘤体积测量与转化治疗结果的相关性更强。

简介：摘要目的探讨局部进展期胃癌患者腹腔镜探查联合腹腔脱落细胞学检查的诊疗意义。方法病例纳入标准：（1）经胃镜病理证实为癌，术前未接受过抗肿瘤药物治疗；（2）术前影像学检查均未发现远处转移；（3）无手术禁忌证，能耐受手术；（4）愿意接受腹腔镜探查和腹腔脱落细胞学检查，并签署知情同意书。采用回顾性队列研究方法，根据上述纳入标准，收集分析河北医科大学第四医院2012年2月至2018年12月期间开展的一项前瞻性、多中心、开放、随机对照三期临床试验（注册号：NCT01516944）中的225例进展期胃癌患者临床病理资料，其中男162例，女63例，年龄23~78岁。45例（20.0%）为Borrmann分型Ⅰ~Ⅱ型，180例（80.0%）为Ⅲ~Ⅳ型。所有患者均在全身麻醉下行腹腔镜探查和腹腔冲洗脱落细胞学检查。腹腔镜探查顺序：左右膈下→肝脏和脾脏→腹腔壁层腹膜→盆腔→大网膜和小肠及系膜→横结肠系膜→胃；探查内容：（1）有无腹水；（2）腹盆腔腹膜、肠系膜、大网膜和Douglas腔有无转移灶；（3）肝表面有无转移；（4）胃周淋巴结是否肿大；（5）胃浆膜面有无浸润；（6）胃壁是否僵硬。以500 ml灭菌生理盐水分别冲洗左右膈下、腹盆腔腹膜及肠系膜，取头高脚低位于Douglas腔、肝下及脾窝收集腹腔冲洗液，细胞学检查有无脱落的肿瘤细胞。评估标准：（1）腹膜转移（P）：P0为无腹膜转移；P1为有腹膜转移。（2）腹腔游离癌细胞（CY）：CY0为腹腔灌洗液细胞学检查无癌细胞；CY1为腹腔灌洗液细胞学检查有癌细胞。分析患者腹腔镜探查联合腹腔脱落细胞学检查结果、治疗方案选择及预后情况。采用Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线，采用log-rank检验进行生存分析。结果225例患者经腹腔镜探查后，有68例（30.2%）纠正了临床分期，其中分期下降7例（3.1%），上升61例（27.1%）。经第一次腹腔镜探查及腹腔脱落细胞学检查后评估为P0CY0的164例进展期胃癌患者中，126例行D2根治术，另38例因发现肿瘤局部病期较晚或局部淋巴结广泛融合，予以新辅助化疗。29例被评估为P1CY0或P1CY1的患者及32例P0CY1的患者术后均行腹腔热灌注化疗+转化治疗，经相应治疗后进行第二次腹腔镜探查，以明确治疗方案。全组有44.0%（99/225）的患者腹腔镜探查后改变了原治疗方案。随访时间截至2019年1月。225例患者的总体2年生存率为64.0%，经第一次腹腔镜探查后评估为P0CY0、P0CY1、P1CY0~1 3组患者2年总体生存率分别为70.7%、65.6%和24.1%，3组间差异有统计学意义（P=0.002）；分层分析显示，180例术前分期为Ⅲ期患者，经腹腔镜探查及腹腔脱落细胞检查后发现125例为P0CY0，28例为P0CY1，27例为P1CY0~1，3组2年总体生存率分别为70.4%、64.3%和29.6%，3组间差异具有统计学意义（P=0.009）。结论局部进展期胃癌患者行腹腔镜探查联合腹腔脱落细胞学检查对提高精准分期、治疗方案选择及预后情况评估具有重要的临床指导意义，可以避免非治疗性的开-关腹手术。

简介：摘要目的探讨KLF11在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞BGC823增殖和凋亡的影响。方法收集60例胃癌组织及其对应的癌旁组织，用RT-PCR检测KLF11 mRNA表达，通过小分子RNA干扰抑制胃癌细胞BGC823中KLF11表达水平；MTT法检测细胞的活力；流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率；采用Western blot检测细胞周期、凋亡相关指标蛋白和Wnt/β-catenin的改变；采用酶标仪检测Caspase3酶活性。结果KLF11 mRNA在胃癌组织相对表达水平较癌旁组织升高（t=11.38，P<0.05），其表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均有关（均P<0.05）；沉默KLF11表达后，胃癌BGC823细胞的增殖能力受抑制（F=19.56，P<0.05）；G0/G1期细胞数目增多［（41.40%±0.98%）比（66.53%±1.01%），F=32.69，P<0.05］，并且凋亡率升高［（41.44%±1.59%）比（15.42%±0.86%），F=35.35，P<0.05］；Bax、Cleaved Caspase3蛋白表达上升（F=23.33、33.63，均P<0.05），β-catenin、Bcl-2、CyclinD1、CyclinE蛋白表达降低（F=22.21、16.24、26.75、33.42，均P<0.05），Caspase3酶的活性增加（F=16.56，P<0.05）。结论KLF11在胃癌组织中呈高表达，下调其表达可抑制Wnt/β-catenin信号通路，抑制胃癌细胞增殖，诱导细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨过氧化物酶1(PRDX1)在胃癌上皮间充质转化(EMT)过程中的作用机制。方法取70例胃癌手术标本的癌及癌旁正常黏膜组织，应用免疫组化技术检测PRDX1蛋白的表达，并分析PRDX1蛋白表达与临床病理特征的关系。合成针对PRDX1基因的PRDX1-siRNA并转染人胃癌细胞株AGS，采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性，Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测PRDX1和E-钙黏素(E-cadherin)、N-钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、紧密连接蛋白1(claudin-1)的mRNA和蛋白表达。结果胃癌组织中PRDX1蛋白表达阳性率为81.4%，高于癌旁正常黏膜(27.1%，P<0.05)。PRDX1蛋白表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有关(均P<0.05)。AGS细胞中PRDX1 mRNA和蛋白的表达水平分别为2.216±0.445和1.212±0.136，均高于正常胃上皮细胞株GES-1(分别为0.342±0.041和0.328±0.038，均P<0.05)。PRDX1-siRNA转染后，AGS细胞的细胞活性明显降低(均P<0.05)，LV-PRDX1-siRNA组穿膜细胞数为(112.00±17.98)个，细胞迁移率为(50.87±9.79)%，低于阴性对照组[(192.50±22.02)个、(83.03±8.67)%，均P<0.05]和空白对照组[(193.83±22.40)个、(82.40±7.21)%，均P<0.05]。LV-PRDX1-siRNA组AGS细胞中N-cadherin、vimentin、claudin-1的mRNA和蛋白表达下降，而E-cadherin表达增高(均P<0.05)。结论PRDX1基因可能通过调控胃癌细胞的EMT促进了胃癌的进展。