简介：摘要目的评价α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)激动剂对体外循环(CPB)大鼠肠保护的机制与肠神经胶质细胞(EGCs)活性的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠72只，体重400～500 g，按照随机数字表法分为3组(n＝24)：假手术组(S组)、CPB组(C组)和α7nAChR激动剂PHA568487＋CPB组(P组)。P组腹腔注射PHA568487 0.8 mg/kg，30 min后建立CPB模型。于CPB开始即刻(T0)、CPB 1 h(T1)和停CPB后2 h(T2)、停CPB后6 h(T3)时处死大鼠，取肠组织，观察病理学结果，Western blot法检测ZO-1、occludin及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、钙结合蛋白(S-100β蛋白)的表达；免疫组化法观察T2时GFAP阳性表达情况。结果与S组比较，C组和P组T1-3时GFAP和S-100β蛋白表达上调，ZO-1和occludin表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增加，肠组织损伤加重；与C组比较，P组T1-3时GFAP、ZO-1、occludin表达上调，S-100β蛋白表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增强，肠组织损伤减轻。结论α7nAChR激动剂减轻CPB大鼠肠损伤的机制可能与激活EGCs，改善肠屏障功能有关。

简介：摘要随着对肠道菌群的深入研究，其在神经系统和认知功能方面发挥的作用也逐渐得到了关注。寄居在肠道的菌群可通过肠道屏障与大脑之间形成双向通讯，即"微生物-肠-脑轴"。肠道菌群可通过"微生物-肠-脑轴"影响宿主的认知功能和行为。术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）是手术和麻醉后的常见并发症，指患者经历麻醉和手术后存在持续的记忆力减退、性格改变或认知功能发生衰退等症状，具体发病机制尚不明确。文章对肠道菌群与POCD的相互关系、作用机制、研究手段以及目前存在的问题进行综述。目前研究认为，肠道菌群可能通过神经-内分泌、免疫和迷走神经途径干预POCD的发生。此外，肠道菌群组成异常还可损害肠道屏障完整性、激活免疫系统、引发全身炎症，进而损害血脑屏障，加重神经损伤，导致神经退行性变。肠道菌群有望成为POCD治疗的新靶点和新思路。