简介：摘要目的回顾分析伴恶性胸腔积液(MPE)的非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶放疗相关因素对生存影响。方法2007—2019年间经病理学证实、初治的伴MPE的NSCLC共256例，其中117例纳入分析。按放疗剂量<63 Gy与≥63 Gy分为2个组，采用倾向性评分匹配法均衡组间混杂因素(卡钳值＝0.1)。Kaplan-Meier法计算生存并log-rank单因素分析，Cox模型多因素分析放疗相关因素对总生存(OS)影响。结果原发灶放疗可延长OS(P<0.001)，且随剂量36.0～44.1 Gy、45.0～62.1 Gy、63.0～71.1 Gy提高OS延长(P<0.001)，中位生存期分别为5、13、18个月。匹配前单因素分析显示原发灶剂量≥63 Gy、大体肿瘤体积<157.7 cm3、引流区淋巴结转移≤5站的OS延长(均P<0.05)，T4N3期较其他期患者OS降低(P＝0.018)；匹配后单因素分析显示原发灶剂量≥63 Gy的OS仍延长(P＝0.013)，≤5站引流区淋巴结转移OS呈延长趋势(P＝0.098)。匹配前多因素分析显示原发灶放疗剂量≥63 Gy是延长生存的独立预后因素(HR＝0.566，95%CI为0.368～0.871，P＝0.010)，GTV<157.7 cm3有延长OS趋势(HR＝0.679，95%CI为0.450～1.024，P＝0.065)；匹配后多因素分析显示原发灶放疗剂量≥63 Gy仍是延长生存的独立预后因素(HR＝0.547，95%CI为0.333～0.899，P＝0.017)。3级急性放射性食管炎和放射性肺炎分别为9.4%、5.1%，无≥4级不良反应。结论MPE-NSCLC在胸腔积液可控的前提下，原发灶放疗剂量对延长OS可能起关键作用。

简介：摘要目的回顾性探讨伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC原发灶三维放疗的有效性和安全性。方法选择2007－2018年经病理诊断、初诊的伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC198例，按治疗状况分为未治疗组45例、药物治疗组57例、放疗组96例。分析放疗组和药物组近期疗效、总生存和不良反应。Kaplan-Meier法计算生存率并log-rank检验，Cox模型多因素预后分析。结果放疗组有效率为54%、无效率为46%，显著优于药物组的25%、75%(P＝0.007)；1、2、3、5年总生存和中位生存期放疗组分别为47%、18%、6%、1%和12个月，显著高于药物组的15%、3%、2%、0%和5个月(P<0.001)。多因素分析显示增加原发灶放疗是延长生存的影响因素(P<0.001), ≥63 Gy、4～6周期化疗有延长生存趋势(P＝0.063、0.071)，EGFR敏感突变者放疗联合分子靶向治疗总生存显著优于联合化疗而EGFR突变未知者(P＝0.007)。增加原发灶放疗未增加明显的不良反应(P>0.05)。结论伴恶性胸腔积液Ⅳ期NSCLC原发灶三维放疗可能延长患者总生存，增加三维放疗的不良反应可耐受。

简介：摘要目的研究直线加速器机架旋转加速度设置，对多病种容积旋转调强(VMAT)计划剂量学、机器效率和计划验证结果的影响，探讨机器模型中机架加速度约束条件的优化选择。方法分别选取10例鼻咽癌、非小细胞肺癌、乙状结肠腺癌腹膜后淋巴结转移和乳腺浸润性导管癌病例，在Pinnacle v9.10计划系统中建立允许机架旋转加速度变化和限制机架旋转加速度变化的两种机器模型，采用相同射野布置、优化目标参数和优化权重设计VMAT计划，分析各病种不同机架旋转加速度设置下靶区和危及器官剂量学变化，比较治疗时间和计划验证γ通过率的差异。结果入组病例采用允许机架旋转加速度变化的机器模型：治疗时间显著低于机架匀速运动组(t＝-6.751、-0.209、-19.523、-28.999，P<0.05)，分别降低了15.27%、18.07%、19.71%和28.75%，同时影响靶区适形性和均匀性，但计划验证γ通过率均无统计学意义(P>0.05)；对于鼻咽癌病例，脑干计划危及器官(PRV)最大剂量增加1.25%；对于肺癌病例，脊髓最大剂量和全肺V20增加了1.19%和1.21%，全肺V5降低了1.21%；对于腹膜后淋巴结放疗病例，双侧肾脏、肝脏、小肠和结肠平均剂量均有增加；对于乳腺癌病例，患侧肺V10增加了1.66%，健侧肺平均剂量降低了7.45%。结论允许机架加速度变化模型设置可显著缩短计划治疗时间，提高治疗效率。虽一定程度上降低靶区适形性和均匀性，增加部分危及器官剂量，但仍符合临床剂量学要求。在Pinnacle v9.10机器模型机架加速度约束设置中，推荐使用允许机架变速运动设置。

简介：摘要目的从免疫微环境的角度初探PD-1抑制剂对小鼠心肌损伤的影响及其潜在机制。方法建立小鼠放射性心肌损伤(RIMI)模型，将20只C57BL/6小鼠随机分为4个组，每组5只。A组为对照组；B组为PD-1抑制剂组；C组为单纯照射组，心脏单次照射15 Gy；D组为照射+PD-1抑制剂组。照射后1个月麻醉处死小鼠，HE和Masson染色观察心肌组织形态学改变和评估心肌纤维化；流式细胞术检测心肌CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8淋巴细胞亚群及细胞因子(IL-4、IL-6、IL-17A、TNF-α、TGF-β1、INF-γ)水平；TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果照射后1个月，B组未见明显的心肌纤维化表现，C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。A、B、C、D组心肌胶原容积分数(CVF)分别为(1.97±0.36)%、(2.83±1.03)%、(5.39±0.77)%、(7.72±1.43)%，A组与B组间的CVF相似(P＝0.314)，其余各组间均不同(均P<0.05)。与A组比较，B、C、D组的CD3+T淋巴细胞的绝对值和百分比均增高(均P<0.01)，D组高于B组和C组(均P<0.01)；A、C、B、D组的CD3+CD4+T淋巴细胞的绝对值和百分比相近(均P>0.05)；D组的CD3+CD8+T淋巴细胞的绝对值和百分比都高于A、B、C组(P<0.001)。D组的IL-6、IL-17A、TGF-β1水平均高于A、B、C组(均P<0.001)。A、B、C、D组的凋亡指数逐渐增加，各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论PD-1抑制剂可通过促进心肌免疫炎症反应加重RIMI。