简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤的治疗作用及其信号通路。方法将5～6周龄BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组(50 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg)，每组12只。除对照组外，其他各组均间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白生理盐水溶液，以诱发川崎病心肌损伤病理模型，共计6 d，每天2次；阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化；ELISA法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6等炎症因子及心肌肌钙蛋白I水平变化；酶偶联法检测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶酶活力；Western blot法检测蛋白酪氨酸激酶/信号传导及转录激活蛋白(janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAKs/STATs)信号通路相关蛋白的表达水平。结果Rb1高剂量显著改善了模型组的心肌纤维断裂和撕裂，以及细胞炎性浸润和坏死等症状。ELISA结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量可以显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及-1β的高表达，均恢复到对照组水平，且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。Rb1高剂量组的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶五种酶均恢复到对照组水平，而且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。同时，和模型组相比，Rb1高剂量组显著下调了肌钙蛋白I的表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量显著上调了p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和B淋巴细胞瘤蛋白-2/β-肌动蛋白(B-cell lymphoma-2/β-actin，Bcl-2/β-actin)的相对表达水平，同时显著下调了裂解半胱天冬氨酸蛋白酶-3/β-肌动蛋白(Cleaved caspase-3/β-actin)的表达水平，而且低、高两个剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可有效减轻川崎病小鼠的心肌损伤，Rb1高剂量组均恢复到对照组水平，且疗效与Rb1使用剂量有关。作用机制可能是人参皂苷Rb1激活JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路，下调促凋亡相蛋白Cleaved caspase-3表达，抑制心肌细胞凋亡和炎症。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤的治疗作用及其信号通路。方法将5～6周龄BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组(50 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg)，每组12只。除对照组外，其他各组均间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白生理盐水溶液，以诱发川崎病心肌损伤病理模型，共计6 d，每天2次；阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化；ELISA法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6等炎症因子及心肌肌钙蛋白I水平变化；酶偶联法检测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶酶活力；Western blot法检测蛋白酪氨酸激酶/信号传导及转录激活蛋白(janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAKs/STATs)信号通路相关蛋白的表达水平。结果Rb1高剂量显著改善了模型组的心肌纤维断裂和撕裂，以及细胞炎性浸润和坏死等症状。ELISA结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量可以显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及-1β的高表达，均恢复到对照组水平，且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。Rb1高剂量组的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶五种酶均恢复到对照组水平，而且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。同时，和模型组相比，Rb1高剂量组显著下调了肌钙蛋白I的表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量显著上调了p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和B淋巴细胞瘤蛋白-2/β-肌动蛋白(B-cell lymphoma-2/β-actin，Bcl-2/β-actin)的相对表达水平，同时显著下调了裂解半胱天冬氨酸蛋白酶-3/β-肌动蛋白(Cleaved caspase-3/β-actin)的表达水平，而且低、高两个剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可有效减轻川崎病小鼠的心肌损伤，Rb1高剂量组均恢复到对照组水平，且疗效与Rb1使用剂量有关。作用机制可能是人参皂苷Rb1激活JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路，下调促凋亡相蛋白Cleaved caspase-3表达，抑制心肌细胞凋亡和炎症。

简介：摘要目的探讨肝细胞肝癌（HCC）中程序性死亡受体配体2（PD-L2）的表达情况，及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法回顾性分析南通市第三人民医院2008年1月至2016年12月344例接受手术的HCC患者资料。取HCC组织标本制作组织芯片，应用免疫组织化学法检测PD-L2蛋白的表达情况。分析PD-L2蛋白表达与临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier法分析患者总生存（OS）、无病生存（DFS）情况，并对预后相关因素进行单因素和多因素Cox比例风险模型分析。结果344例HCC患者PD-L2蛋白阳性表达率为54.4%（187/344）。PD-L2蛋白阳性表达与肿瘤长径>3 cm（χ2＝8.20，P<0.01）、组织学分级高有关（χ2＝9.46，P<0.05）；PD-L2阳性表达组OS和DFS均较PD-L2阴性表达组差（OS：P＝0.001；DFS：P＝0.015）。PD-L2阳性表达不是OS、DFS独立的不良影响因素（OS：HR＝1.321，95% CI 0.955~1.829，P＝0.093；DFS：HR＝1.209，95% CI 0.990~1.624，P＝0.209）。结论PD-L2蛋白在HCC组织中高表达，其表达可能与肿瘤恶性程度相关。PD-L2不是HCC预后的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨肝细胞肝癌(HCC)组织中程序性死亡配体-1(PD-L1)的表达与临床病理参数和预后的相关性。方法连续纳入2008年1月至2016年12月在南通大学附属南通第三医院接受手术的344例HCC患者，应用组织芯片结合免疫组织化学方法检测病理石蜡样本HCC组织中PD-L1的表达，分析PD-L1在肿瘤细胞和肿瘤浸润免疫细胞中的表达与HCC临床病理参数和预后的相关性，探讨影响患者预后的相关因素。统计学方法采用卡方检验、log-rank检验、单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析。结果PD-L1阳性信号定位于HCC肿瘤细胞和肿瘤浸润免疫细胞的细胞膜和(或)细胞质上。肿瘤细胞中PD-L1阳性表达率为21.8%(75/344)。肿瘤细胞中PD-L1的阳性表达与肿瘤组织学分级、微血管侵犯有关，组织学分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者的PD-L1表达阳性率分别为7.7%(2/26)、16.5%(19/115)、26.6%(54/203)，有微血管侵犯和无微血管侵犯的患者PD-L1表达阳性率分别为29.3%(34/116)、18.0%(41/228)，差异均有统计学意义(χ2＝7.659、5.787，P＝0.022、0.016)。肿瘤浸润免疫细胞PD-L1阳性表达率为47.1%(162/344)。肿瘤浸润免疫细胞中PD-L1的表达与微血管侵犯有关，有微血管侵犯和无微血管侵犯的患者PD-L1阳性表达率分别为56.9%(66/116)、42.1%(96/228)，差异有统计学意义(χ2＝6.751，P＝0.009)。HCC肿瘤细胞中PD-L1阴性表达患者的中位生存时间为61个月(30个月，92个月)，PD-L1阳性患者为16个月(6个月，44个月)，差异有统计学意义(χ2＝55.722，P<0.01)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示，PD-L1在HCC肿瘤细胞中的表达是影响总生存时间的独立危险因素[风险比(HR)＝3.090, P<0.01]。结论PD-L1在HCC组织肿瘤细胞中的表达可能与肿瘤恶性程度、侵袭性相关，并且可能是潜在的预后危险因素。

简介：摘要土地整治是贯彻落实国土资源管理政策的重要手段，同时也是推动国土资源管理有效进行的重要措施，基于土地整治的重要性，我们应当认识到开展土地整治工作的重要意义，并结合国土资源管理实际，制定有效的土地整治措施，保证土地整治工作能够得到全面有效的开展，为国土资源管理工作提供有效的支持。

简介：随着科学技术水平的不断提高，人们对于路桥设计中耐久性以及安全性的要求也越来越严格，施工单位不仅需要努力不断增加桥梁施工过程中的管理能力，而且须吸收国外先进的施工经验，学习先进的施工技术，对桥梁设计方法以及设计理念进行不断的改良与创新，从而确保路桥设计中的耐久性与安全性。因此。本文着重对路桥设计中耐久性以及安全性展开分析。

简介：摘要目的回顾性分析中国西北非高发地区鼻咽癌特点及IMRT的远期疗效、不良反应，并对既往开展IMRT技术以来10年治疗非高发区鼻咽癌经验进行总结。方法回顾性分析2006－2016年空军军医大学第一附属医院放疗科连续收治的初诊的排除远处转移的鼻咽癌患者658例。放疗技术均为IMRT。Kaplan-Meier法生存分析，Cox模型预后多因素分析。结果西北非高发区鼻咽癌以初诊局部晚期比例高，分化亚型病理类型比例高为临床特点。全组患者5年总生存(OS)、无瘤生存(DFS)、局部无复发生存(LRFS)、区域无复发生存(RRFS)、无远转生存(DMFS)率分别为75.7%、70.1%、91.2%、97.0%、81.0%。多因素预后分析显示年龄、病理类型、鼻咽部肿瘤体积≥23cm3和颈部淋巴结转移伴坏死者为DFS预后不良因素(P<0.05)；年龄、病理类型、颈部淋巴结转移伴坏死为OS预后不良因素(P<0.05)；N分期、颈部淋巴结转移伴坏死为DMFS预后不良因素(P<0.05)。结论经IMRT个体化治疗经验积累，取得与高发区类似的疗效。诱导化疗联合放化同期治疗或为非高发区局部进展期鼻咽癌获益的方案。