简介:摘要2022年岁首,在《中华烧伤与创面修复杂志》2022年第1期出刊之际,总编辑罗高兴教授从学科与杂志发展角度阐述了《中华烧伤杂志》变更刊名为《中华烧伤与创面修复杂志》的原因、目的与必要性,同时高度肯定了《中华烧伤杂志》作为中国烧伤学术界的权威期刊对推动烧伤学科建设与发展所做出的巨大贡献。创面修复是烧伤科医师日常最主要、最擅长的工作之一,且自2000年《中华烧伤杂志》创刊至今,创面修复也一直是杂志最主要报道内容。近年来,创面修复领域发展迅猛,临床与基础方面的研究成果层出不穷,为了适应烧伤学科的发展需要,并使刊名与所发表学术内容更为吻合,故十分有必要将杂志刊名变更为《中华烧伤与创面修复杂志》,同时办刊宗旨与刊稿范围等均无任何改变。我们相信,有了新名称的《中华烧伤与创面修复杂志》将会发展得更好、更快,并为烧伤与创面修复专业的学科建设、人才培养等搭建更好的学术平台。
简介:摘要目的研究活性氧响应性抗菌微针对糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的影响。方法采用实验研究方法。合成活性氧响应性交联剂N1-(4-溴苄基)-N3-(4-溴苯基)-N1,N1,N3,N3-四甲基丙烷-1,3-二胺(TSPBA),混合相应成分制成聚乙烯醇-TSPBA(PVA-TSPBA)微针、PVA-ε-聚赖氨酸(ε-PL)-TSPBA微针、PVA-TSPBA-透明质酸钠(SH)微针、PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针。将PVA-TSPBA微针分别置于单纯磷酸盐缓冲液(PBS)和含过氧化氢的PBS中,观察浸泡0(即刻)、3、7、10 d微针降解情况,表示其活性氧响应性。将用含过氧化氢的LB培养基培养的金黄色葡萄球菌标准菌株与大肠埃希菌标准菌株各自按随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组(不行任何处理,下同)以及与含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针共培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组,培养24 h,观察细菌生长情况并计算细菌相对存活率(样本数为3)。将对数生长期的小鼠成纤维细胞系3T3细胞(生长周期下同)分为空白对照组以及用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组,培养24 h,用光学显微镜观察细胞生长情况,用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测并计算细胞相对存活率(以此表示细胞毒性,样本数为6)。取PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针,用光学显微镜观察2种微针形貌,用微机控制电子万能试验机检测2种微针机械性能(以临界力表示,样本数为6)。取6只6~8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同),分为PVA-TSPBA组与PVA-TSPBA-SH组(每组3只),用相应微针垂直按压背部皮肤1 min后,观察按压完成后0、10、20 min皮肤情况。另取3T3细胞,分为空白对照组,用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、单纯5.0 g/L ε-PL组,用含5.0 g/L ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针浸提液培养的5.0 g/L ε-PL+SH组,CCK-8法检测并计算培养24、48、72 h细胞相对存活率,以此表示细胞增殖活性(样本数为6)。取18只BALB/c小鼠,通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射诱导为糖尿病小鼠模型后,分为无菌敷贴组、0 g/L ε-PL+SH组与5.0 g/L ε-PL+SH组(每组6只),在每只小鼠背部制作全层皮肤缺损创面后滴加金黄色葡萄球菌溶液,制成糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面模型,0 g/L ε-PL+SH组、5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面覆盖含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针后,3组小鼠创面均外覆无菌手术敷贴。于伤后0、3、7、12 d观察创面愈合情况,计算伤后3、7、12 d创面愈合率;伤后12 d,取创面及创缘皮肤组织行苏木精-伊红染色,观察新生上皮生长及炎症细胞浸润情况。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Mann-Whitney U检验、Bonferroni法。结果随着浸泡时间的延长,置于含过氧化氢PBS中的PVA-TSPBA微针逐渐溶解并于浸泡10 d完全降解,置于单纯PBS中的PVA-TSPBA微针仅发生溶胀而未溶解。培养24 h,5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌未见生长,10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌未见生长;1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌相对存活率较空白对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌相对存活率较空白对照组明显降低(P<0.01)。培养24 h,空白对照组、0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组细胞生长状态良好,组间细胞相对存活率相近(P>0.05)。PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针的针体均呈四棱锥形,排列整齐,其中PVA-TSPBA-SH微针的针体更立体、棱角更分明。PVA-TSPBA-SH微针的临界力明显高于PVA-TSPBA微针(Z=3.317,P<0.01)。PVA-TSPBA-SH组小鼠按压完成后0 min微针穿透皮肤,10 min后针孔部分消失,20 min后针孔完全消失;PVA-TSPBA组微针未能穿透小鼠皮肤。培养24、48、72 h,5.0 g/L ε-PL+SH组细胞增殖活性均明显高于空白对照组(P<0.05或P<0.01)。无菌敷贴组小鼠创面愈合速度缓慢,渗出较多;0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合速度前期与无菌敷贴组相近,后期较无菌敷贴组加快,渗出中等;5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合较另2组快,渗出不多。5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后3、7、12 d创面愈合率分别为(40.6±4.2)%、(64.3±4.1)%、(95.8±2.4)%,明显高于无菌敷贴组的(20.4±2.7)%、(38.9±2.2)%、(59.1±6.2)%与0 g/L ε-PL+SH组的(21.6±2.6)%、(44.0±1.7)%、(82.2±5.3)%(P<0.01);0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后7、12 d创面愈合率明显高于无菌敷贴组(P<0.05或P<0.01)。伤后12 d,5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面几乎完全上皮化且炎症细胞浸润较少,0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面部分上皮化且伴大量炎症细胞浸润,无菌敷贴组小鼠创面未见明显上皮化且伴大量炎症细胞浸润。结论基于TSPBA、聚乙烯醇、ε-PL及SH制备的复合微针可顺利刺穿小鼠皮肤并能通过缓慢响应创面中的活性氧从而溶解释放抗菌物质,抑制创面细菌定植,促进糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面修复。
简介:摘要目的分析体外膜肺氧合(ECMO)治疗烧伤合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床效果。方法采用回顾性观察性研究和系统评价研究的方法。2014年3月—2020年7月,陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所收治5例接受ECMO治疗的烧伤合并ARDS患者,均为男性,年龄40~62岁,平均烧伤总面积为58.8%体表总面积(TBSA),其中4例存在重度吸入性损伤。记录患者ECMO开始使用时间、使用模式、持续时长,是否成功脱机及死亡原因等;统计并分析患者ECMO使用前、中、后的氧合和感染指标变化。以“Extracorporeal Membrane Oxygenation”“ECMO”“burn”“inhalation”为检索词,以“Title/Abstract”为检索范围,以建库至2021年8月为检索时间范围,在《PubMed》和《Web of Science》数据库中检索并筛选符合入选标准的回顾性论著。提取文章的基本信息及患者样本量、性别、年龄、烧伤总面积、有无吸入性损伤、ECMO上机指征、ECMO开始时间、ECMO持续时间、ECMO使用模式、ECMO成功脱机率、死亡率、ECMO并发症、CRRT联用情况等资料进行分析。结果5例患者于伤后平均10.2 d开始ECMO治疗,均采用静脉到静脉(VV)-ECMO模式,平均持续时间180.4 h。5例患者中3例成功脱机,其中1例患者存活。4例患者均死于多器官功能障碍综合征(MODS)和脓毒症休克。与ECMO使用前相比,使用中、使用后3例成功脱机患者的动脉血氧分压(PaO2)和动脉血氧饱和度(SaO2)均升高;吸入气氧浓度均下降至50%以下;氧合指数(PaO2/吸入气氧浓度)均升高至200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上;乳酸、呼吸频率均基本下降。较ECMO使用前,使用中2例未成功脱机患者的PaO2和SaO2均下降,乳酸均升高;2例未成功脱机病例在ECMO使用前、使用中的氧合指数均<200 mmHg,PaCO2均>40 mmHg。与ECMO使用前相比,使用中、使用后患者的体温均无明显变化,均<38 ℃。与ECMO使用前相比,使用中4例患者的白细胞计数(略去未成功脱机病例无此项的指标,下同)基本呈显著下降趋势,使用后有所回升。与ECMO使用前相比,使用中3例患者的中性粒细胞水平略升高,且在使用后无明显变化。与ECMO使用前相比,使用中3例患者的血小板计数明显降低。ECMO使用中,所有患者的血小板计数低于血小板计数正常水平下限。与ECMO使用前相比,使用中4例死亡患者的降钙素原水平均明显升高。3例成功脱机患者的导管微生物培养结果均为阴性。共纳入13篇文献,研究时间最早为1990年,最晚截止到2019年;6项研究样本量小于10,4项研究介于10~20,仅2篇文献样本量大于50;共295例烧伤患者接受ECMO治疗,包括157例成年和138例儿童烧伤患者;总体死亡率为48.8%(144/295);烧伤人群使用ECMO最常见的指征是重度ARDS。157例成年烧伤患者中,男95例、女62例;36例存在吸入性损伤;5项研究平均烧伤总面积在27%~37%TBSA,2项研究平均烧伤总面积大于50%TBSA;最常用模式为VV-ECMO,平均于伤后26.5 h~7.4 d开始ECMO治疗,持续90 h~18 d,成功脱机率为50%~100%;最常见的并发症是出血和感染;病死率为52.9%(83/157),最常见的死亡原因为MODS和脓毒症。138例儿童烧伤患者中,77例为男童、61例为女童;29例合并吸入性损伤;3项研究平均烧伤总面积在17%~50.2%TBSA;ECMO持续165.2~324.4 h;最常见的并发症是出血;病死率为44.2%(61/138)。结论ECMO是挽救性治疗烧伤合并ARDS的有效手段,使用过程中应着重防治出血、感染和脏器功能障碍,亟须基于临床证据的操作指南以进一步提高ECMO的救治效果。
简介:摘要目的探讨柠檬酸体外抗凝集束化护理在严重烧伤患者连续性肾脏替代治疗(CRRT)中的应用效果。方法采用非随机对照研究方法。将陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院2017年1—12月收治的符合入选标准的46例严重烧伤行CRRT柠檬酸体外抗凝常规护理的患者纳入常规护理组[男30例、女16例,年龄42.0(38.7,47.0)岁,共进行201次CRRT],将该单位2018年1—12月收治的符合入选标准的48例严重烧伤行CRRT柠檬酸体外抗凝集束化护理的患者纳入集束化护理组[男32例、女16例,年龄41.0(36.0,46.0)岁,共进行164次CRRT]。统计2组所有患者住重症监护病房(ICU)时间、住ICU治疗总费用、CRRT费用、非计划结束治疗情况、因手术结束治疗情况(计算非计划结束治疗率、因手术结束治疗率)、一次性使用血液透析滤过器及配套管路滤器(下称滤器)使用时间>24 h次数、CRRT次数、滤器寿命;针对2组患者中从首次治疗开始连续接受3 d及以上CRRT者,统计首次治疗前(以下简称治疗前)与首次治疗3 d后(以下简称治疗3 d后)凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、总钙、离子钙(计算治疗前后总钙、离子钙差值)、肌酐、尿素、β2微球蛋白、胱抑素C、血小板计数、平均动脉压、pH值、氧合指数、碳酸氢根、乳酸水平;统计2组所有患者住院期间发生治疗相关并发症情况。对数据行独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ2检验。结果与常规护理组比较,集束化护理组患者住ICU时间明显缩短(Z=-4.71,P<0.01),住ICU治疗总费用明显减少(t=-1.39,P<0.01),CRRT费用无明显变化(P>0.05),非计划结束治疗率、因手术结束治疗率均明显降低(χ2值分别为12.20、17.83,P<0.01),滤器使用时间>24 h次数明显增加(Z=-5.93,P<0.01),CRRT次数明显减少(Z=-4.75,P<0.01),滤器寿命明显延长(Z=-9.24,P<0.01)。集束化护理组31例患者、常规护理组28例患者从首次治疗开始连续接受了3 d及以上的CRRT。治疗前,集束化护理组患者PT、APTT、INR分别为24.10(16.08,39.20)s、38.81(32.32,45.50)s、1.17(1.12,1.19),与常规护理组患者的31.75(22.99,40.96)s、41.82(35.05,48.06)s、1.15(1.11,1.19)相近(P>0.05);2组患者总钙、离子钙水平相近(P>0.05)。治疗3 d后,集束化护理组与常规护理组患者PT、APTT、INR分别为29.06(20.11,39.46)s、35.25(30.06,40.28)s、1.13(1.09,1.17)与36.51(26.64,42.92)s、39.89(34.81,46.62)s、1.14(1.10,1.18),均与治疗前相近(P>0.05);常规护理组患者离子钙水平较治疗前明显升高(Z=-2.08,P<0.05),集束化护理组患者总钙、离子钙水平均较治疗前明显升高(Z值分别为-3.55、-3.69,P<0.01);集束化护理组患者APTT明显短于常规护理组(Z=-2.29,P<0.05),总钙水平明显高于常规护理组(Z=-2.26,P<0.05)。集束化护理组患者治疗前后总钙差值明显高于常规护理组(Z=-3.15,P<0.01),2组患者治疗前后离子钙差值相近(P>0.05)。治疗前,集束化护理组患者β2微球蛋白水平明显高于常规护理组(Z=-2.84,P<0.01),血小板计数明显低于常规护理组(Z=-2.44,P<0.05);2组患者肌酐、尿素、胱抑素C、平均动脉压、pH值、氧合指数、碳酸氢根及乳酸水平相近(P>0.05)。治疗3 d后,集束化护理组患者肌酐、尿素、β2微球蛋白、胱抑素C、pH值、碳酸氢根及乳酸水平均较治疗前明显下降(Z值分别为-2.10、-2.90、-3.11、-2.02、-2.34、-2.63、-2.84,P<0.05或P<0.01),血小板计数、氧合指数、平均动脉压均较治疗前明显升高(Z值分别为-6.65、-2.40,t=-9.97,P<0.05或P<0.01);常规护理组患者肌酐、尿素、β2微球蛋白、胱抑素C、血小板计数、pH值、碳酸氢根及乳酸水平均较治疗前明显下降(Z值分别为-5.32、-2.31、-2.41、-2.21、-3.68、-2.93、-2.20、-2.31,P<0.05或P<0.01),氧合指数、平均动脉压均较治疗前明显升高(Z=-5.59,t=-7.74,P<0.01)。治疗3 d后,集束化护理组患者肌酐、胱抑素C、血小板计数、氧合指数、碳酸氢根、平均动脉压水平均明显高于常规护理组(Z值分别为-2.93、-1.99、-6.39、-2.09、-2.52,t=-3.28,P<0.05或P<0.01),尿素、β2微球蛋白、pH值及乳酸水平均明显低于常规护理组(Z值分别为-3.87、-2.58、-4.24、-2.75,P<0.05或P<0.01)。住院期间,2组患者均未发生治疗相关性出血事件、与柠檬酸治疗相关的高钠血症。集束化护理组1例患者总钙与离子钙比值>2.5,但无柠檬酸蓄积中毒表现;1例患者发生低离子钙血症、1例患者发生严重代谢性碱中毒。常规护理组5例患者发生低离子钙血症,2例患者发生严重代谢性碱中毒。结论在严重烧伤患者CRRT中实行柠檬酸体外抗凝集束化护理缩短了患者住ICU时间,减少了住ICU治疗总费用以及治疗相关并发症的发生,减轻了患者经济负担,提高了治疗连续性和质量。
简介:摘要目的探究负载焦亡抑制剂的活性氧响应性自组装纳米胶束对糖尿病大鼠全层皮肤缺损的影响。方法采用实验研究方法。用纳米胶束聚乙二醇-嵌段-聚丙烯硫醚(PEG-b-PPS)包封核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)1/2抑制剂(NOD-IN-1),将所得产物称为PEPS@NOD-IN-1。利用透射电子显微镜和粒度分析仪分别观测PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1的形貌和水合粒径,用酶标仪测量并计算PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率和载药率以及PEPS@NOD-IN-1在单纯磷酸盐缓冲液(PBS)和含过氧化氢的PBS中40 h内对NOD-IN-1的累积释放率,样本数均为3。取24只6~7周龄雄性SD大鼠,通过注射链脲佐菌素的方法诱导1型糖尿病,在每只大鼠背部制作6个全层皮肤缺损创面,按随机数字表法将致伤大鼠分为进行相应处理的PBS组、NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组、PEPS@NOD-IN-1组,每组6只。伤后3、7、12 d观察创面愈合情况并计算创面愈合率;伤后3 d,采用免疫荧光法检测创面组织中活性氧水平;伤后7 d,利用苏木精-伊红染色评估创面肉芽组织厚度,采用实时荧光定量反转录PCR法检测创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达,采用蛋白质印迹法检测创面组织中NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达。前述指标均各取各组不同鼠的共6个创面检测。另取PBS组和PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7 d创面组织(各3个样本),利用高通量测序技术平台进行转录组测序,筛选出PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的差异表达基因(DEG),进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;制作焦亡相关通路NOD样受体通路DEG热图;通过STRING数据库对热图中的DEG进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,筛选PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、Tukey检验。结果PEG-b-PPS与PEPS@NOD-IN-1均为大小较为均一的球形结构,水合粒径分别为(134.2±3.3)、(143.1±2.3)nm。PEPS@NOD-IN-1对NOD-IN-1的包封率为(60±5)%、载药率为(15±3)%。PEPS@NOD-IN-1在单纯PBS中对NOD-IN-1的释放较缓慢,40 h累积释放率仅为(12.4±2.3)%;PEPS@NOD-IN-1在含过氧化氢的PBS中10 h内对NOD-IN-1的释放十分迅速,10 h累积释放率已达(90.1±3.6)%。伤后3、7 d,4组大鼠创面均逐渐愈合,PEPS@NOD-IN-1组愈合情况优于其余3组;伤后12 d,PBS组创面结痂面积较大,NOD-IN-1组、PEG-b-PPS组创面上皮化明显,PEPS@NOD-IN-1组创面接近完全上皮化。与PBS组、NOD-IN-1组及PEG-b-PPS组比较,PEPS@NOD-IN-1组大鼠伤后7、12 d创面愈合率均显著增高(P<0.05),伤后3 d创面组织中活性氧水平显著下降(P<0.05),伤后7 d创面肉芽组织厚度显著增厚(P<0.05),伤后7 d创面组织中NOD1、NOD2的mRNA表达以及NOD1、NOD2、GSDMD-N端的蛋白表达均显著下降(P<0.05)。KEGG通路分析显示,PEPS@NOD-IN-1组相较于PBS组显著下调的DEG在NOD样受体、缺氧诱导因子、丝裂原活化蛋白激酶和肿瘤坏死因子(TNF)通路方面显著富集。在NOD样受体通路的DEG热图中,可见调控细胞焦亡的基因主要涉及NOD1、NOD2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3、Jun、信号转导及转录激活因子1(STAT1)、TNF-α诱导蛋白3。PPI结果显示,NOD1、NOD2、STAT1为PEPS@NOD-IN-1调控NOD样受体通路的关键基因。结论PEPS@NOD-IN-1能下调创面局部活性氧水平及细胞焦亡关键调节因子NOD1、NOD2、GSDMD-N端的表达,进而促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复;PEPS@NOD-IN-1还可显著下调创面的焦亡、炎症及缺氧相关通路,通过下调关键基因NOD1、NOD2、STAT1调控NOD样受体通路。