简介：摘要目的探讨伴有双克隆M蛋白的淋巴浆细胞淋巴瘤（LPL）的临床特点、诊断、治疗方法。方法回顾性分析江苏省盐城市第一人民医院2018年1月收治的1例伴有双克隆M蛋白的LPL患者的临床资料，并进行相关文献复习。结果该患者为老年女性，临床主要表现为淋巴结肿大、肾脏损害、贫血、骨破坏等，依据淋巴结活组织检查、免疫固定电泳、骨髓细胞学、基因突变检测（MYD88 L265P突变阳性）明确诊断。采用硼替佐米为主的方案治疗4个周期，达到部分缓解。结论伴有双克隆M蛋白的LPL临床主要表现出一种M蛋白特点，免疫球蛋白IgM及IgA双克隆的LPL罕见，采用硼替佐米为主的治疗方案有一定的效果。

简介：摘要目的提高对华氏巨球蛋白血症（WM）继发急性髓系白血病（AML）的认识。方法回顾性分析江苏省盐城市第一人民医院2018年2月收治的1例WM治疗后继发伴复杂染色体异常的AML患者的临床资料，并结合文献探讨WM继发AML的发病机制和预后。结果该患者为老年男性，初诊为WM，COP、氟达拉滨单药等方案化疗后106个月诊断为AML，染色体核型分析示5号和7号染色体均异常，并伴其他染色体异常的复杂核型。患者拒绝化疗、后死于肺部感染，生存期不足1个月。结论WM继发AML少见，目前发病机制尚不明确，其发生可能与应用烷化剂、核苷类似物、遗传易感性及谱系转换等因素有关，伴复杂染色体异常的继发性AML患者生存期较短，预后差。

简介：摘要目的探讨Toll样受体8（TLR8）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法利用Oncomine数据库中的数据分析TLR8 mRNA在DLBCL肿瘤组织与正常淋巴细胞中的差异化表达情况，并在NCBI-GEO数据库的两个独立子集GSE 25638、GSE 32018中进行验证。采用OSDLBCL在线生存分析工具分析TLR8 mRNA相对表达水平与DLBCL患者总生存（OS）及无进展生存（PFS）的相关性。采用GSEA软件进行基因本体生物过程（GO_BP）富集分析。通过TIMER在线工具网站分析TLR8 mRNA表达与肿瘤免疫细胞浸润程度及免疫检查点相关分子表达的关系。选择2020年6月至2021年6月盐城市第一人民医院53例接受淋巴结活组织检查的DLBCL患者，采用免疫组织化学法检测TLR8蛋白表达情况，并分析其与患者临床病理特征的关系。结果Oncomine与GEO数据库中数据分析结果显示，DLBCL、活化B细胞型DLCBL患者肿瘤组织中的TLR8 mRNA相对表达水平均高于正常淋巴细胞（均P<0.001）。OSDLBCL在线生存分析结果显示，TLR8 mRNA高表达的DLBCL患者OS（P=0.020）与PFS（P=0.004）均较TLR8 mRNA低表达患者差。TLR8水平与免疫反应、细胞因子代谢及DNA损伤监测的功能异常有关；TIMER在线分析结果显示，TLR8 mRNA表达水平与中性粒细胞浸润程度（r=0.78，P<0.001）及免疫抑制分子的表达[HAVCR2（r=0.85，P<0.001）、LAG3（r=0.63，P<0.001）、CD274（r=0.77，P<0.001）、TIGIT（r=0.32，P=0.037）、C10ORF54（r=0.34，P=0.029）]呈正相关。53例DLBCL患者中，TLR8蛋白低表达29例（54.7%）、高表达24例（45.3%）。不同血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白水平的DLBCL患者TLR8蛋白表达差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论DLBCL患者TLR8高表达，TLR8可能是DLBCL预后的标志物。

简介：摘要目的探讨多发性骨髓瘤（MM）治疗中硼替佐米相关周围神经病变（BIPN）发生的危险因素及患者的临床特征、电生理特点。方法回顾性分析2016年3月至2019年12月盐城市第一人民医院应用BD（硼替佐米+地塞米松）方案治疗的71例初诊MM患者的临床资料，获得骨髓形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学（MICM）检查、治疗前后常规电生理检查结果。根据是否发生BIPN将71例患者分为周围神经病变（PN）组和非PN组，比较两组临床病理特征差异；采用二元logistic回归模型分析发生PN的影响因素。总结BIPN患者电生理特点及采用荧光原位杂交（FISH）检测的染色体核型情况。结果71例MM患者中，PN 40例（56.3%），非PN 31例（43.7%）。PN组国际分期系统（ISS）分期Ⅲ期患者比例及IgA、IgG、IgM、血肌酐、β2-微球蛋白（β2-MG）水平均高于非PN组，血红蛋白（Hb）水平均低于非PN组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。二元logistic回归分析显示，IgA升高（OR=1.151，95% CI 1.012~1.309，P=0.033）、IgG升高（OR=1.055，95% CI 1.000~1.112，P=0.049）、IgM升高（OR=1.010，95% CI 1.001~1.018，P=0.022）、血肌酐升高（OR=1.037，95% CI 1.011~1.065，P=0.005）、β2-MG升高（OR=1.564，95% CI 1.039~2.354，P=0.032）为BIPN发生的危险因素。40例BIPN患者中，感觉神经传导速度（SCV）异常33例（82.5%），运动神经传导速度（MCV）异常23例（57.5%）；31例（77.5%）表现为脱髓鞘损害，9例（22.5%）为轴突损害。40例BIPN患者中24例行FISH检测，其中染色体突变19例（79.2%），包括混合型异常12例（50.0%）。结论硼替佐米治疗MM时，β2-MG、IgA、IgG、IgM、血肌酐水平高的患者更易发生PN。BIPN患者电生理主要呈感觉神经脱髓鞘病变特点。

简介：摘要目的基于Oncomine数据库的基因信息，探讨肝细胞生长因子（HGF）在多发性骨髓瘤（MM）中的表达及作用机制。方法收集Oncomine数据库中关于HGF研究的信息，对MM中HGF的表达水平变化进行分析。应用Genecards数据库收集与HGF基因相关的蛋白，并通过STRING软件绘制HGF相关蛋白网络图，应用DAVID在线工具分析蛋白功能富集的生理过程。通过DRUGSURV数据库及其在线工具分析HGF表达水平与MM患者生存间的关系，探讨其临床意义。结果Oncomine数据库中共检索到445项不同肿瘤中关于HGF的研究；其中23项研究显示肿瘤组织与正常组织间HGF表达水平差异有统计学意义（P<0.05），包括肿瘤组织HGF表达增高10项，表达降低13项。Oncomine数据库中关于MM和正常组织HGF基因差异表达3项研究的4个数据集中，HGF在MM组织中的表达水平均高于正常组织（均P<0.05）。通过Genecards数据库收集到SDC1、YWHAG、RAF1等25个与HGF相关的蛋白；蛋白功能富集分析显示，这些蛋白主要富集在过氧化氢介导的程序性细胞死亡的负调控、突触可塑性调节、死亡域受体对外源性凋亡信号通路的负调控等过程中，与PI3K-AKT及肿瘤相关通路有关。基于DRUGSURV数据库进行的生存分析显示，HGF高表达和低表达的MM患者总生存率差异无统计学意义（P>0.05）。结论HGF基因可能通过PI3K-AKT通路调节MM细胞的凋亡，在MM的发生、发展中发挥作用。HGF可能是一个潜在的MM标志物，但其在预后判断中的价值需要进一步研究论证。