简介：摘要目的评价一氧化碳释放分子-3(CORM-3)对大鼠创伤性颅脑损伤后输血相关性急性肺损伤的影响。方法清洁级健康雄性成年SD大鼠72只，体重300～350 g，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：假手术组(S组)、创伤性颅脑损伤组(T组)、创伤性颅脑创伤＋10 ml/kg血浆输注组(TP组)和创伤性颅脑创伤＋10 ml/kg血浆输注＋CORM-3组(TPC组)。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型，TP组和TPC组大鼠分别在创伤性颅脑损伤后经股静脉输注血浆10 ml/kg。血浆输注完毕24 h后处死大鼠，取肺组织，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，通过HE染色结果计算肺损伤评分，肺部超声检查进行声像图量化评分，通过TUNEL染色法计算细胞凋亡率，Western blot法检测肺组织活化caspase-3、Bid、Bim和Puma的表达。结果与S组比较，其余3组大鼠肺组织W/D比值、肺损伤评分、声像图量化评分和细胞凋亡率升高，肺组织活化caspase-3、Bid、Bim和Puma表达上调(P<0.05)；与T组比较，TP组大鼠肺组织W/D比值、肺损伤评分、声像图量化评分和细胞凋亡率升高，肺组织活化caspase-3、Bid、Bim和Puma表达上调(P<0.05)；与TP组比较，TPC组大鼠肺组织W/D比值、肺损伤评分、声像图量化评分和细胞凋亡率下降，肺组织活化caspase-3、Bid和Bim和Puma表达下调(P<0.05)。结论CORM-3可减轻创伤性颅脑损伤大鼠输血相关性急性肺损伤，其机制可能与抑制肺组织细胞凋亡相关。

简介：摘要目的探究西咪替丁(CMTD)对局部分割照射小鼠的治疗作用。方法雄性C57BL/6小鼠30只，随机单位组设计分为对照组、单纯照射组和照射给药组(CMTD，100 mg/kg)，每组10只；采用X射线局部分割照射小鼠右胸腔，8 Gy/d照射，连续3 d，累积照射剂量为24 Gy，剂量率为0.883 Gy/min。照射后连续7 d给予照射给药组小鼠灌胃CMTD (100 mg·kg－1·d－1)，对照组和单纯照射组给予生理盐水。照射后第7天检测小鼠体重、脏器指数、脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞亚群变化以及脾脏组织病理学改变。结果分割照射对小鼠体重影响不大，但可诱发远端效应，使脾脏脏器指数降低为(0.369±0.011)，与对照组的(0.396±0.022)比较，差异有统计学意义(t＝2.978, P<0.05)；改变脾脏病理结构，脾脏CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋淋巴细胞比例显著降低(t＝5.754、3.570、4.442、5.281、4.570, P<0.05)。而照射给药组小鼠体重恢复明显，脾脏组织损伤缓解，脾脏淋巴细胞亚群比例恢复，CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋淋巴细胞显著升高(t＝3.523、2.706、2.520, P<0.05)，但仍低于正常水平。结论CMTD可有效改善X射线分割照射对小鼠脾脏的损伤，提高照后小鼠的免疫功能，可作为潜在的抗辐射治疗药物。

简介：摘要目的评价外源性CO对失血性休克复苏(HSR)大鼠急性肾损伤时细胞凋亡的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，9～10周龄，体重350～400 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(S组)、HSR组(H组)、HSR＋CORM-3组(HC组)和HSR＋iCORM-3组(HiC组)。失血性休克通过股静脉放血至MAP为30～35 mmHg维持45 min，将收集的血液在15 min内回输体内达到初始血压水平作为复苏，必要时输注生理盐水，建立HSR模型；HC组和HiC组在HSR模型进行液体复苏时分别加入CORM-3和iCORM-3 4 mg/kg(CORM-3在超净台中静置24 h，充分释放CO后作为对照)进行处理；S组只进行股静脉、股动脉穿刺置管。于复苏后3 h时采集大鼠尾静脉血样，测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)浓度；于复苏后12 h时处死大鼠取肾脏组织，Western blot法测定Bcl-2、Bak及cleaved caspase-3的表达，TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况，观察病理学结果并行损伤评分。结果与S组比较，H组、HC组和HiC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率升高，Bcl-2/Bak比值降低，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)；与H组比较，HC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率降低，Bcl-2/Bak比值升高，cleaved caspase-3表达下调(P<0.05)；与HC组比较，HiC组血清BUN、Scr浓度、病理学损伤评分和肾脏细胞凋亡率升高，Bcl-2/Bak比值降低，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)；H组和HiC组比较，上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性CO改善HSR大鼠急性肾损伤的机制可能与抑制细胞凋亡有关。