简介：摘要目的探索优化胞质分裂阻滞实验方案用于辐射诱导核质桥分析的可行性，为以核质桥为指标进行生物剂量估算提供科学依据。方法用2 Gy 60Co γ 射线(剂量率为1 Gy/min)照射人离体外周血(设0 Gy对照)，照射后28 h在细胞样品中加入终浓度为6 μg/ml的松胞素B，培养48、56、68和72 h后收获；或照射后加入终浓度为0.6、1、2、6、10 μg/ml的松胞素B，培养68 h后收获。应用胞质分裂阻滞法进行标本制备，分析单核细胞、双核细胞、多核细胞的比例，以及辐射诱导核质桥率及微核率。结果对不同细胞培养时间，随细胞培养时间的增加，0和2 Gy核分裂指数和双核细胞比例具有升高的趋势；2 Gy核质桥率无明显变化规律(0.0230～0.0330/细胞)，差异无统计学意义(P> 0.05)，微核率差异亦无统计学意义(P> 0.05)。对不同浓度松胞素B处理组，随松胞素B浓度的增加，0和2 Gy时核分裂指数和双核细胞比例有所升高；2 Gy核质桥率无明显变化规律(0.023 0～0.047 0/细胞)，差异无统计学意义(P> 0.05)；与6 μg/ml组相比，10 μg/ml组微核率显著降低(U＝2.74，P< 0.01)。结论不同细胞培养时间组和不同松胞素B浓度组的辐射诱导核质桥率差异无统计学意义。适当缩短细胞培养时间可提前得到核质桥分析结果；培养开始加入松胞素B可简化实验步骤，但可供分析的细胞数过少，用于剂量估算的可行性尚需进一步研究。

简介：摘要目的筛选大鼠血浆辐射敏感脂质代谢物并探索其代谢通路，为辐射损伤生物标志物研究提供科学依据。方法用60Co γ射线对大鼠进行全身照射，照射剂量分别为0、1、3、5 Gy，采用基于液相色谱质谱串联平台的非靶向脂质组学方法，检测大鼠受照后血浆中脂质代谢物的变化。结果大鼠受照后7 d，血浆中共有20个脂质代谢物相对含量发生显著变化，其中13个明显上调，7个明显下调。12个脂质代谢物具有良好的剂量-效应关系。结论大鼠受到γ射线照射后，血浆中脂质代谢物水平发生显著变化，主要涉及鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇代谢等代谢通路。

简介：摘要目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征，为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中，将50只SD大鼠分为6组，用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射；靶向脂质组学研究中，将25只大鼠分为5组，用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h，采集静脉血并分离血浆，筛选辐射敏感脂质并测定其浓度，进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中，共筛选出15个辐射差异脂质；经靶向脂质组学验证，其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75；将其组合后进行ROC分析，AUC值提高为0.96和0.94。在0~6 Gy范围内，LysoPC(18：2)、LysoPC(22：0)、PC(18：0/18：2)、PE(18：2/16：0)和PE(18：2/18：0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h，共筛选出7个血浆辐射敏感脂质，其组合可用于特定照射剂量分类，其中5个脂质具有良好的剂量-效应关系。

简介：摘要目的筛选大鼠的小肠组织中辐射敏感脂质代谢物并探索其代谢通路，为放射性肠损伤生物标志物研究提供科学依据。方法用60Co γ射线对大鼠进行全身照射，照射剂量分别为0、1、2、3、5、8 Gy，通过液相色谱-质谱联用(LC-MS)的靶向脂质组学方法，探究大鼠受照后小肠组织中脂质代谢物的变化。结果大鼠受照后3 d，筛选出小肠组织中15个辐射敏感脂质代谢物，其中4个代谢物浓度显著上调，11个代谢物浓度显著下调，差异有统计学意义(t＝-6.395、5.998、5.836、-5.503、-5.449、-5.422、4.841、4.802、4.621、4.457、4.426、4.373、4.110、3.945、3.902，P< 0.05；错误发现率< 0.05)，主要涉及鞘脂代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路。4个磷脂酰丝氨酸(PS)随受照剂量的上升而显著上升，1个磷脂酸(PA)、2个鞘磷脂(SM)及4个脂肪酸(FA)随受照剂量的上升而显著下降，具有明显的剂量-效应关系(R2> 0.80，P< 0.05)。结论大鼠受到60Co γ射线全身照射后，小肠组织中脂质代谢物鞘脂代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路的11个脂质代谢物具有良好的剂量-效应关系，可能成为放射性肠损伤生物标志物。