简介:摘要目的探讨伴有破骨细胞样巨细胞的胰腺未分化癌(UCOGCP)的影像学特征。方法回顾性分析2014年12月至2019年1月间海军军医大学第一附属医院收治的4例经病理确诊为UCOGCP患者的CT、MRI影像学资料,记录肿瘤部位、长径、形态、边界、密度或信号、包膜、钙化、出血、囊变、强化程度,以及有无胰管扩张、胰腺实质萎缩,有无周围血管侵犯、淋巴结及器官转移。结果4例UCOGCP中病灶位于胰头部1例,胰体部2例,胰尾部1例。病灶长径3.3~13.0 cm,平均8.8 cm;呈类圆形3例,不规则状1例;边界清晰并见包膜2例,边界模糊2例。4例均为囊实性肿块,其中3例有囊腔分隔。CT平扫示4例肿块均呈不均匀低密度,其中1例有斑点状钙化;增强后肿块实性成分轻度强化,其中2例部分实性成分明显强化。MRI检查示2例T1WI呈混杂低信号,其中1例见小斑片高信号出血灶;T2WI呈混杂高信号,扩散加权成像(DWI)呈弥散受限。2例主胰管扩张,1例胰腺实质萎缩。1例侵犯十二指肠降部,3例周围血管(包括门静脉、脾动脉、脾静脉)受侵,其中1例伴门静脉和脾静脉瘤栓形成,1例伴发胰源性门静脉高压。结论UCOGCP影像学特征为体积较大的囊实性肿块,可伴出血及钙化,增强后实性成分轻度强化,部分实性成分明显强化,分析其影像学特征并结合临床资料,有望提高该疾病诊断准确率。
简介:摘要目的对不同LEEP术式治疗宫颈上皮内瘤样病变和宫颈糜烂的疗效进行对比分析,为今后的临床治疗工作提供有价值的参考信息。方法选择2014年1月-2015年12月间,我院收治的,获得明确诊断的宫颈上皮内瘤样病变和宫颈糜烂患者128例,将其按照LEEP术式分成浅宫颈环切术(SRE)组、深宫颈环切术(DRE)组和宫颈锥切术(LEEPC)三组,分别包含患者58例,38例,32例。对三组患者的临床效果进行评价分析,并展开比较。结果统计发现,术后6个月,128例患者,CIN治愈率达到95.31%;宫颈糜烂治愈率为94.53%,三种术式治愈率比较,差异无统计学意义(P>0.05);三种术式治疗后,患者对宫颈塑形满意度比较无统计学差异(P>0.05)。结论针对不同性质、不同程度的宫颈疾病患者,对其展开有针对性的LEEP术式治疗,临床效果显著,治愈率高,术后塑形效果理想,值得关注并推广。
简介:摘要目的探讨胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)胶样癌恶变的影像学特征及其与导管腺癌恶变鉴别,并与病理对照分析。方法回顾性分析2013年11月至2020年1月海军军医大学第一附属医院24例经手术病理确诊为IPMN恶变成分为胶样癌的患者临床、影像学和病理资料。同时收集同时期经手术病理确诊为IPMN恶变成分为导管腺癌患者30例。分析患者术前CT和MRI影像学表现,包括病灶的部位、IPMN形态类型、最长径、成分、密度及信号、钙化、胰管扩张及胰管内径、胰腺实质萎缩、与周围器官形成瘘管等。两组影像学表现特征比较采用χ²检验或Fisher确切概率法。结果IPMN胶样癌发生于胰头部16例、胰体尾部7例、全胰腺1例。22例有肿块形成,最长径54.5(29)mm。囊实性19例、囊性4例、实性1例,囊壁和内部分隔增厚,增强后轻度强化。5例T1WI有高信号。肿块内有钙化13例、气体2例。胰管扩张内径(13±5)mm。胰腺实质萎缩21例。8例与周围器官形成瘘管。IPMN胶样癌肿块最长径大于IPMN导管腺癌[31(16),Z=-3.758,P<0.001]。IPMN胶样癌以囊实性为主,IPMN导管腺癌以实性为主(P<0.001)。IPMN胶样癌钙化、与周围器官形成瘘管、T1WI点状高信号多于IPMN导管腺癌(P=0.001、0.031、0.034)。结论与IPMN导管腺癌相比,IPMN胶样癌更倾向于囊实性肿块、伴有钙化、与周围器官形成瘘管、T1WI呈点状高信号。
简介:摘要目的回顾分析经二代测序确诊的神经元蜡样质脂褐质沉积症7型(CLN7)一家系的临床表型与MFSD8基因突变特点。方法收集2018年1月于郑州大学附属儿童医院就诊、采用二代测序方法对先证者进行全外显子测序并对家系成员进行Sanger测序验证确诊的MFSD8基因突变所致CLN7一家系的临床资料,并分析其基因突变特点。结果先证者,5岁9个月女童,临床表现为全面性强直-阵挛发作和不典型失神,伴轻度认知发育落后,运动发育及体格发育正常,无视力减退,眼科检查示双眼黄斑变性,长程视频脑电图示醒-睡各期多灶性散在棘波、棘慢波发放,头颅磁共振成像(MRI)示小脑萎缩。MFSD8基因存在复合杂合突变,2个变异位点C.553G>A(p.V185I)和C.1391C>T(p.A464V)分别来自表型正常的父母,其中c.553G>A(p.V185I)来源于母亲,为未报道的错义突变,c.1391C>T(p.A464V)来源于父亲,为已知致病的错义突变,符合CLN7复合杂合突变常隐致病特点。先证者同胞哥哥6岁起病,首发症状为强直阵挛癫痫发作,伴进行性视力障碍及运动、认知功能倒退。头颅MRI示全脑性萎缩,MFSD8致病基因及复合杂合突变位点均与先证者一致。先证者父母均无临床表型;现3岁弟弟表型正常,为野生型。结论CLN7是一种罕见的神经变性病,主要临床特征为癫痫发作,进行性运动、智力倒退,视力丧失,头颅MRI提示脑萎缩,双眼黄斑变性。MFSD8基因复合杂合突变c.553G>A(p.V185I)及c.1391C>T(p.A464V)是本例患儿的遗传学病因。