简介：摘要脑卒中后抑郁(PSD)是脑卒中后常见的精神疾病之一，预防和治疗工作均存在一定难度。双孔钾离子通道TREK-1是脑卒中和PSD发病机制中的一个重要靶点，与神经保护以及情绪的调控密切相关，抑制TREK-1通道的活性能够发挥明显抗抑郁效果。近年来研究发现TREK-1通道阻滞剂Spadin及其类似物对于治疗缺血性脑卒中以及PSD有较好疗效。本文现围绕Spadin及其类似物的发现、作用及其对PSD的治疗价值等内容综述如下。

简介：摘要从本质上来说胚胎学讲究的是受精卵发育成为整个新生个体的过程，这也是每个学医的人必修的基础性课程。通常情况下，胚胎在发育的过程中往往涉及到空间的机构和时间的频率，这其中蕴含的内容十分的复杂多变，这就导致了胚胎这门学科就成为了医学界公认比较难学的课程。因此，学生在学习的过程中，如何将困难化为简单，使得学生能够真正的懂得胚胎学科的基础知识，正是所有医学老师目前面对的主要难题。近年来，许多高等院校都在研究胚胎教学，并且在研究的过程中进行了一系列的大胆尝试和探索，通过实践的教学也积累了一些经验，这也为相关理论体系的形成奠定了基础。本文主要分析了现代虚拟现实技术在胚胎教学过程中的应用。

简介：摘要目的观察血浆微纤丝关联蛋白5(microfibrillar associated protein 5, MFAP5)水平在多囊卵巢综合征(PCOS)患者血浆中的水平，探讨其与糖脂代谢及性激素的关系。方法选取50例PCOS患者和同期体检的65名女性健康体检者分别作为PCOS组和对照组，比较2组间临床资料及血浆MFAP5水平的差异。结果PCOS组血浆MFAP5水平明显高于对照组(P<0.01)，PCOS超重亚组血浆MFAP5水平高于对照组超重亚组(P<0.01)，而2组未超重亚组间血浆MFAP5水平差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示，血浆MFAP5水平与腰围、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HbA1C、睾酮、LH/FSH比值、白细胞呈正相关(P<0.05或P<0.01)；与体重、体重指数(BMI)、臀围、腰臀比、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血糖无显著相关性(P>0.05)。在PCOS组中，血浆MFAP5水平与体重、BMI、腰围、臀围、TC、白细胞呈正相关(P<0.05或P<0.01)；与腰臀比、HDL-C、TG、血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、白细胞、性激素无显著相关性(P>0.05)。多因素logistic回归分析显示，MFAP5是PCOS发生的独立危险因素(P<0.05)。结论MFAP5在PCOS患者血浆中水平升高，并与BMI、腰围、臀围、TC密切相关。血浆MFAP5是PCOS的独立危险因素，可能参与PCOS疾病的发生发展过程。

简介：

简介：摘要目的探讨Ang1-7、Mas受体拮抗剂A779、AngⅡ作用后，对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖摄取及胰岛素信号通路蛋白的影响。方法①构建大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型：将颗粒细胞分为空白组和模型组，模型组细胞用地塞米松、胰岛素进行处理，检测两组细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度、乳酸浓度的差值。②进一步将模型组细胞分别加入不同药物处理24 h：AngⅡ组、Ang1-7组、Ang1-7+AngⅡ组、A779组、Ang1-7+A779组，并检测药物作用后细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度差值。③采用Western blotting检测空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞Akt、GSK-3β、AS160及其磷酸化蛋白（P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160）以及Mas受体蛋白的表达。结果①跟空白组相比，模型组的葡萄糖浓度差值小、乳酸浓度差值小，提示颗粒细胞胰岛素抵抗模型建立成功。②与模型组比较，Ang1-7组葡萄糖浓度差值大（5.55±0.21，P=0.002 1），AngⅡ组差值小，Ang1-7+AngⅡ组、A779组差异无统计学意义（P>0.05），Ang1-7+A779组葡萄糖浓度差值小（4.89±0.20， P=0.010 8）。③空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞的Akt、GSK-3β、AS160的表达无明显差异。与模型组比较，Ang1-7组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达增强，AngⅡ组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达减弱。与Ang1-7组比较，Ang1-7+A779组Mas受体表达量降低。结论①Ang1-7作用后，胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖浓度差值增加， AngⅡ作用后与Ang1-7相反，二者相互拮抗，同时Ang1-7、AngⅡ作用后颗粒细胞胰岛素信号通路关键蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160也出现相反变化，表明通过细胞葡萄糖浓度差值体现的细胞葡萄糖代谢有可能是胰岛素信号通路蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达变化的结果。②Ang1-7作用后受体Mas表达上调，加入Mas受体拮抗剂A779，细胞葡萄糖代谢受抑制，P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达降低，提示Ang1-7改善葡萄糖代谢过程中，有受体Mas参与。

简介：摘要目的探讨内源性一氧化氮(NO)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)超氧化物歧化酶1(SOD1)活性及内皮细胞凋亡的调节作用。方法以HUVECs为研究对象，采用内皮型一氧化氮合酶(eNOS)短发夹RNA (shRNA)慢病毒转染对内皮细胞eNOS进行敲低，HUVECs分为4组：空载体组(scramble)、转染eNOS shRNA组(eNOS shRNA)、转染eNOS shRNA+硝普钠(SNP)组(eNOS shRNA+SNP)及转染eNOS shRNA+SNP+三(2-羧乙基)膦盐酸盐(TCEP)组(eNOS shRNA+SNP+TCEP)。采用Western blot法检测eNOS蛋白表达和SOD1二聚体/单体蛋白表达，采用酶联免疫吸附法检测SOD酶活性，采用NO荧光探针法检测内皮细胞NO水平，采用二氢乙锭(DHE)检测内皮细胞超氧化物阴离子水平，采用原位末端转移酶标记技术检测内皮细胞凋亡情况。结果与空载体组相比，eNOS shRNA组中内源性NO水平(2.690±0.420比15.029±2.193，P<0.01)、eNOS蛋白表达(1.000±0.778比3.141±0.199，P<0.01)、SOD1二聚体/单体比例(4.6±1.0比7.6±2.0，P<0.05)和SOD活性[(0.432±0.254) Carmen′s unit/104 cell比(1.000±0.116) Carmen′s unit/104 cell，P<0.01]均显著降低，细胞内超氧阴离子水平(11.180±1.560比6.146±1.007，P<0.01)和HUVECs凋亡水平[75.0(55.0，100.0)%比0(0，0)%，P<0.01]均显著增加。与eNOS shRNA组相比，eNOS shRNA+SNP组中内源性NO含量(16.705±0.116比2.690±0.420，P<0.01)、SOD1二聚体/单体比例(7.3±2.0比4.6±1.0，P<0.05)和SOD活性[(0.737±0.060) Carmen′s unit/104 cell比(0.432±0.254) Carmen′s unit/104 cell，P<0.05]均显著增加，细胞内超氧阴离子水平(6.897±1.648比11.180±1.560，P<0.01)和HUVECs凋亡水平[0(0，0)%比75.0(55.0，100.0)%，P<0.01]均显著下降。与eNOS shRNA+SNP组相比，eNOS shRNA+SNP+TCEP组中SOD1二聚体/单体比例(4.4±0.9比7.3±2.0，P<0.05)和SOD活性[(0.214±0.084) Carmen′s unit/104 cell比(0.737±0.060) Carmen′s unit/104 cell，P<0.01]均显著降低，超氧阴离子水平(10.917±1.552比6.897±1.640，P<0.01)和HUVECs凋亡水平[63.6(55.0，90.0)%比0(0，0)%，P<0.01]均显著增加；但NO水平(16.112±0.926比16.705±0.116，P>0.05)无明显变化。结论内源性NO通过上调SOD1二聚体/单体比例，增强SOD活性，抑制活性氧积累，从而有效对抗人脐静脉内皮细胞凋亡。