简介：摘要目的研究CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用。方法磁珠分选法分离得到人脾脏CD68＋M0巨噬细胞，体外采用IL-4和IL-13诱导为CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别与CD68＋M0和CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞体外共培养。CCK-8法检测HUVEC的细胞活力，划痕试验检测细胞的迁移能力，体外成管试验检测血管形成的能力，Western blot检测HUVEC中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Dll4的表达水平，酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和IL-8的表达水平。采用BALB/c裸鼠构建HepG2移植瘤肝癌模型，分别注射CD68＋M0和CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞，免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD105的表达，Western blot检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的表达水平。结果(1)IL-4和IL-13可以诱导CD68＋M0巨噬细胞向CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞分化。(2)细胞实验中，CD68＋M0型巨噬细胞对HUVEC的成管能力无明显促进作用，细胞中VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4、IL-8水平的变化无统计学意义。CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以促进HUVEC的体外成管，其作用与VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号激活有关。(3)动物实验中，CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以促进CD105的表达和肿瘤血管的生成，同时可以提高VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号的表达。结论CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以通过分泌VEGF等促血管生成因子，激活VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进肝癌中肿瘤血管的生成。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的分析2019年中国新生儿协作网（CHNN）新生儿重症监护病房住院的极早及超早产儿非红细胞血制品的使用现状及单位间差异，为探讨输注合理性与规范性提供证据。方法基于CHNN大规模极早产儿队列数据库进行横断面研究，纳入2019年生后24 h内收入CHNN 57家NICU治疗、出生胎龄<32周且接受完整治疗的6 598例早产儿。收集患儿一般情况，描述不同出生胎龄、不同病情危重程度早产儿非红细胞血制品（血小板、血浆、人免疫球蛋白、白蛋白、冷沉淀和凝血酶原复合物）的使用率及次数。输注过至少1种非红细胞血制品即为输注组。采用两独立样本t检验、秩和检验或χ²检验进行输注组和非输注组组间比较。使用线性回归模型对单位间输注率和单位特征进行相关性分析。结果6 598例早产儿出生胎龄为30.0（28.7，31.0）周，出生体重为（1 353±312）g，女2 877例（43.6%）。2 816例（42.7%）早产儿为输注组，输注次数为3（1，6）次。与未输注组相比，输注组患儿出生胎龄更小（Z=17.62，P<0.01），出生体重更低（t=18.64，P<0.01），小于胎龄、多胎以及产房高级复苏比例均更高（χ²=31.06、12.82、287.52，均P<0.01），女婴比例以及本院出生比例则均更低（χ²=10.68、78.23，均P<0.01）。总研究人群中，使用率高的非红细胞血制品依次为白蛋白25.4%（1 674例）、人免疫球蛋白21.5%（1 417例）、血浆18.9%（1 245例）。901例超早产儿中，60.4%（544例）输注过非红细胞血制品，使用次数4（2，8）次；5 697例极早产儿中，39.9%（2 272例）输注过非红细胞血制品，使用次数3（1，6）次。病情危重和非危重组中非红细胞血制品输注率分别达62.2%（1 693/2 723）和29.0%（1 123/3 875），输注次数分别为4（2，7）次和2（1，4）次。57家NICU中，调整与非红细胞血制品输注相关的因素后，各单位间极早及超早产儿非红细胞血制品输注率差异有统计学意义（校正χ²=153.48，P<0.01）。结论2019年中国NICU救治的极早及超早产儿中，接近半数曾接受非红细胞血制品输注，各单位非红细胞血制品使用率存在巨大差异。