简介:摘要目的探究脓毒症患儿舌下微循环指标特征,分析其在脓毒症患儿的早期诊断、疗效评估方面的临床价值。方法收集2018年12月至2019年12月本院收治的脓毒症(脓毒症组)及社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)(对照组)患儿纳入研究。脓毒症组患儿在入院0、6、24 h采集大循环指标,使用旁流暗视野成像技术采集舌下微循环指标。对照组在入院后采集大循环指标,在镇静后拟行气管镜检查时采集舌下微循环指标。选择De Backer指数(DBs)、变异指数(HI)、小血管变异指数(HIs)、灌注血管比例(PPV)、小血管灌注血管比例(PPVs)、总血管密度(TVD)、灌注血管密度(PVD)、灌注小血管密度(PVDs)作为舌下微循环评价指标。对比两组大循环和微循环指标的变化,并分析对照组患儿年龄与微循环指标的相关性。结果共收集71例患儿的资料,包括10例脓毒症及61例CAP患儿。61例CAP患儿中与脓毒症组处于相同年龄范围的9例患儿(2~48个月)为对照组A,进行两组间的指标分析。脓毒症组0 h PPV、PPVs低于对照组A,DBs、HI、HIs、TVD高于对照组A(P<0.05);6 h的HI仍高于对照组A,PPV、PPVs较0 h升高,但PPVs仍低于对照组A(P<0.05),HI、HIs较0 h无改善(P>0.05);24 h HI、PPV、PPVs较0 h改善(P<0.05),与对照组A差异无统计学意义,而HIs改善不明显(P>0.05)。对照组HI、HIs分别与年龄存在中等及弱程度的负相关性(r=-0.420,P=0.001;r=-0.387,P=0.002)。结论HI、HIs、PPV、PPVs等指标是反映脓毒症患儿微循环障碍的敏感指标,液体复苏治疗可改善脓毒症患儿的舌下微循环指标,但脓毒症患儿舌下微循环的改善要晚于大循环的恢复。CAP患儿的HI、HIs与月龄存在负相关性。
简介:摘要目的探讨利用术前多层螺旋CT(MSCT)征象预测直肠癌KRAS基因突变的可能性。方法回顾性分析2016年10月至2017年12月中山大学附属第一医院52例直肠癌患者的临床病理特征、影像学特征及KRAS基因检测结果。建立二分类Logistics回归模型,推测CT参数预测KRAS基因突变的可能性,受试者工作特征曲线(ROC)分析诊断效果及临界点。结果KRAS基因突变者18例(34.6%),患者更易发生淋巴结转移(67.6% vs 32.4%,χ2=7.53,P=0.010),直肠上静脉(SRV)直径为(5.07±1.00)mm,显著大于非突变患者的(4.23±1.02)mm,差异有统计学意义(t=2.84,P=0.010)。Logistics回归模型显示,淋巴结转移患者发生基因突变的可能性是无淋巴结转移患者的5.69倍(95% CI: 1.34~24.14),SRV每增加1 mm,基因突变的可能性增加2.56倍(95% CI:1.14~5.73)。SRV的最佳临界点是4.5 mm,结合影像学淋巴结转移,MSCT预测KRAS突变的敏感度为72.22%(13/18),特异度为85.29%(29/34),总体准确性为80.77%(42/52)。结论利用MSCT静脉期轴位测量SRV直径,可无创预测直肠癌KRAS基因突变可能性,结合淋巴结转移情况,能进一步提高诊断效能。
简介:摘要目的探讨miR-193a对刀豆蛋白a(Concanavalin A,Con a)所致小鼠慢性肝损伤的影响及其分子机制。方法c57BL/6小鼠32只,随机分成对照组、ConA损伤组、过表达组(ConA+慢病毒包装miR-193a组)、过表达对照组(ConA+慢病毒空载体组),每组8只;小鼠经尾静脉按8 mg/kg体重每周注射ConA 1次(对照组注射等体积生理盐水),连续8周,构建慢性肝损伤模型,过表达组第6周于ConA给药48 h后经尾静脉将慢病毒包装的miR-193a过表达质粒注射到小鼠体内,过表达对照组以相同的给药方式注射慢病毒空载体(对照组、ConA损伤组注射等体积生理盐水);ConA给药8周后,处死小鼠收集样本,血清酶学谷丙转氨酶(alanine aminotransferase ,AST)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase ,ALT)水平、HE染色及Masson染色评价模型小鼠实验性肝损伤程度,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测miR-193a,Ⅰ型胶原(collage type Ⅰ,col1a1),Ⅳ型胶原(collage type Ⅳ,col4a1),α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和激活素受体1(activin receptor-1,acvr1),激活素a(activin a),smad 2 mRNA的表达,Westernblot检测col1a1和α-SMA蛋白的表达;KEGG分析miRNA在多种信号通路中的富集,GO分析miR-193a作用靶基因的生物学作用,在线生物信息学预测miR-193a与acvr1之间的靶向结合作用。结果慢性肝损伤模型中miR-193a表达明显下调(F=7.044,P<0.05)。在肝损伤鼠体内过表达miR-193a后,AST和ALT含量明显下降(t值分别为2.733和6.412,P值均<0.05),HE和Mass染色检测观察到过表达的miR-193a明显减轻肝损伤的程度,抑制与肝损伤相关col1a1,col4a1和α-SMA表达(F值分别为5.295,6.443,8.546,P值均<0.05)。通过生物信息学分析miR-193a与acvr1之间存在的潜在的预测靶点,miR-193a过表达后下调acvr1,和activin a和smad 2 mRNA的表达(F值分别为6.046,7.716,7.063,P值均<0.05)。结论miR-193a可通过抑制activin/smad信号通路中acvr1的表达,减轻ConA诱导的慢性实验性肝损伤。
简介:摘要目的探讨肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)在重症急性胰腺炎(SAP)患者胃肠道功能障碍严重程度以及病情评估中的意义。方法选取2016年12月至2018年12月青岛市第八人民医院收治的34例SAP患者,收集入院时患者血清I-FABP、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)浓度以及白细胞计数等临床资料,并进行胃肠功能障碍程度评分以及急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分,将以上指标与I-FABP质量浓度进行相关性分析。结果入院时I-FABP浓度为(551±204)ng/L,PCT浓度为(3.36±1.79)μg/L,CRP浓度为(171±73)mg/L,白细胞计数为(14.47±4.09)×109/L,APACHE Ⅱ评分为(12±5)分,胃肠道功能障碍评分为(10±2)分。患者血清I-FABP浓度和入院时PCT、CRP浓度、白细胞计数、APACHEⅡ评分、胃肠道功能评分均呈正相关关系(P<0.01),r分别为0.537、0.662、0.730、0.716、0.686。结论血清I-FABP与血清炎性指标、APACHEⅡ评分和胃肠道功能评分存在相关性,有助于评估SAP患者的胃肠功能障碍及疾病严重程度。