简介:摘要目的探讨系统性免疫球蛋白轻链淀粉样变性(AL)初治患者的外周血免疫细胞表型特征及其与临床指标的相关性。方法采用流式细胞仪多参数免疫荧光分析技术,对36例AL初诊患者和28名健康供者的外周血单个核细胞的表面抗原CD3、CD56、CD4、CD8、CD25、CD45RA、CD28、CD57及核内抗原FOXP3进行检测和比较。根据梅奥2012分期对AL患者进行分期,比较Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期患者的免疫细胞表型差异。分析λ轻链型AL患者T细胞亚群比例与多项临床指标的相关性。结果AL患者的外周血T(CD3+CD56-)和NKT(CD3+CD56+)细胞比例,T细胞中的CD4+CD8-、CD4-CD8+、Treg(CD4+CD25+FOXP3+)细胞比例与健康供者相比差异无统计学意义(P>0.05)。AL患者的CD4-CD8+细胞中,CD57+细胞的比例较健康供者显著降低(P<0.05),但CD45RA+和CD28+细胞的比例在AL和健康供者间差异无统计学意义。Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期AL患者T细胞及其亚群的比例差异无统计学意义(P>0.05)。在λ轻链型AL患者中,外周血CD4-CD8+细胞的比例与24 h尿蛋白和血肌酐呈正相关(P<0.05),与eGFR呈负相关(P<0.05),与其他临床指标无显著相关性。与此相反,CD4+CD8-细胞的比例与eGFR呈正相关,而与24 h尿蛋白和血肌酐呈负相关(P<0.05)。结论AL患者外周血的T细胞亚群与健康供者相比差异无统计学意义,但CD8+ T细胞的比例与肾脏损伤程度呈正相关,提示CD8+ T细胞的比例在评估AL患者肾脏预后中具有一定的价值。
简介:摘要目的观察电针百会穴对次声暴露大鼠学习记忆能力及CaMKⅡ-Tau蛋白信号通路的影响,探讨电针百会穴防护次声性脑损害的作用机制。方法选取SD大鼠48只,采用随机数字表法将其分为空白组、次声组、百会组和非穴组,每组12只大鼠。空白组大鼠每日放置于无次声作用的次声仓中2 h,百会组、非穴组和次声组大鼠每日暴露于8 Hz、130 dB次声仓中2 h,连续7 d。百会组和非穴组大鼠在次声暴露结束后2 h内给予电针干预,其中百会组电针百会穴,非穴组电针非经非穴点,均每日1次,连续电针干预7 d;空白组和次声组给予与百会组和非穴组同样的方法抓取和固定,但不进行电针干预,亦为每日1次,每次7 d。干预6、7 d后,分别采用Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验检测4组大鼠的空间学习记忆能力。Morris水迷宫实验结束后,每组按随机数字表法选取6只大鼠,采用尼氏染色法观察4组大鼠海马区神经细胞的形态学改变;将4组剩余6只大鼠采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其海马区磷酸化钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ(P-CaMKⅡ)和磷酸化Tau蛋白(P-Tau)的表达,并进行组间比较。结果干预6 d和7 d后,次声组大鼠逃避潜伏期较空白组显著延长,平台象限时间比、平台象限路程比显著下降,穿越平台区域次数显著减少(P<0.05);与次声组比较,百会组大鼠逃避潜伏期显著缩短,平台象限时间比、平台象限路程比显著上升,穿越平台区域次数显著增多(P<0.05)。干预7 d后,次声组大鼠海马区神经元损伤程度较空白组显著加重、神经元数量较空白组显著减少;与次声组比较,百会组大鼠海马区神经元损伤程度显著减轻、神经元数量显著增多。干预7 d后,次声组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平分别为(0.735±0.094)和(0.873±0.089)较空白组显著增加(P<0.05);与次声组比较,百会组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论电针百会穴可以提高次声暴露大鼠的学习记忆能力,对次声性脑损害具有一定的防护作用,其机制可能与电针百会穴可通过降低海马区CaMKⅡ活性(磷酸化水平)抑制海马区Tau蛋白过度磷酸化,从而保护海马神经元有关。
简介:摘要目的评估Nd:YAG钬激光下经尿道膀胱肿瘤整块切除术(ERBT)合红色诺卡菌细胞壁骨架注射液(N-CWS)膀胱灌注治疗非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)的临床疗效。方法回顾性分析2015年2月至2019年3月于本院行Nd:YAG钬激光ERBT联合N-CWS膀胱灌注治疗的48例NMIBC患者的临床资料。结果所有患者均顺利完成手术,手术时间为(17.0±9.5)min,留置导尿管时间为(6.7±1.7)d,病理报告显示肌层检出率为81.3%(39/48),随访时间为9~58个月,失访3例,1例因其他疾病死亡。术后行N-CWS膀胱灌注治疗,灌注次数为(16±5)次。7例复发,总复发率为15.9%;术后无严重并发症。结论应用Nd:YAG钬激光ERBT联合N-CWS膀胱灌注治疗NMIBC具有切割精确、创伤小、出血少、术后恢复快,术后复发率不高于常规疗法。