简介：摘要目的研究右归饮对激素性股骨头坏死（steroid-induced avascular necrosis of femoral head，SANFH）模型大鼠的影响，探讨其作用机制。方法取50只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组及右归饮低（6.6 g生药/kg）、中（13.2 g生药/kg）、高（26.4 g生药/kg）剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组大鼠采用脂多糖（LPS）联合激素法制备SANFH模型。右归饮各剂量组在造模同时灌胃相应剂量的右归饮，模型组和正常组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续8周。末次给药后，采用全自动生化分析仪测定各组大鼠血清钙、磷水平；各组大鼠股骨头标本行MRI检测，采用HE染色观察大鼠股骨头病理学改变，采用RT-PCR检测大鼠股骨头caspase-3、β-catenin、Wnt3α基因表达。结果与模型组比较，右归饮中、高剂量组血清钙、磷水平升高（P<0.05或P<0.01），右归饮低剂量组血清磷水平升高（P<0.05）；右归饮中、高剂量组股骨空骨陷窝率降低（P<0.05或P<0.01）；右归饮低、中、高剂量组caspase-3 mRNA［（2.146±0.191）、（1.688±0.247）、（1.370±0.252）比（2.535±0.236）］水平降低（P<0.05或P<0.01），β-catenin mRNA［（0.433±0.102）、（0.496±0.091）、（0.698±0.089）比（0.259±0.106）］水平升高（P<0.05或P<0.01）；右归饮中、高剂量组Wnt3α mRNA［（0.509±0.061）、（0.833±0.053）比（0.384±0.052）］水平升高（P<0.05或P<0.01）。右归饮中、高剂量组MRI检测可见关节周少许T2高信号，关节内可见T2高信号，与股骨头软骨界限较分明，股骨头内部无明显异常信号；右归饮中、高剂量组HE染色可见骨小梁粗大，排列较规则，骨细胞大部分正常，空骨陷窝较少。结论右归饮对SANFH大鼠的保护作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。