简介：摘要目的探讨白藜芦醇在糖尿病心肌缺血再灌注（I/R）损伤中对转录因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶1（HO-1）信号通路的影响。方法将2型糖尿病模型制备成功的60只大鼠分成假手术组、I/R组、白藜芦醇（R）组、白藜芦醇+ EX527（RE）组，每组各15只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、恢复灌注120 min的方法制备心肌I/R损伤模型。R组及RE组大鼠于术前7 d连续腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg，假手术组及I/R组大鼠腹腔注射等容量的等渗NaCl溶液，RE组大鼠于缺血前15 min尾静脉注射EX527 1 μg/kg。于再灌注120 min末，采用酶联免疫吸附测定法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）。随后处死大鼠取心肌组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察心肌病理学变化，采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑法检测心肌梗死面积百分比，并检测心肌组织丙二醛含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。采用Western-blotting法检测各组大鼠心肌沉默信息调节因子1（SIRT1）、Nrf2及HO-1蛋白表达水平。结果HE染色可见，假手术组大鼠心肌细胞轻度断裂、水肿，少量炎症细胞浸润；I/R组大鼠心肌纤维排列杂乱，心肌间质充血水肿伴大量炎症细胞浸润；R组大鼠心肌组织结构相对整齐，偶见核固缩；RE组大鼠心肌纤维排列杂乱，核固缩现象明显，炎症细胞浸润明显。假手术组大鼠无心肌梗死发生，I/R组大鼠心肌梗死面积占比为（51 ± 6）%，R组大鼠占比为（37 ± 4）%，RE组大鼠占比为（41 ± 3）%，各组间比较差异有统计学意义（F = 160.703，P < 0.001），R组及RE组大鼠心肌梗死的占比面积均显著小于I/R组大鼠，且R组大鼠心肌梗死面积的占比更小（P均<0.05）。各组大鼠血清LDH、CK-MB、丙二醛、SOD、SIRT1、Nrf2及HO-1表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 144.101、158.545、53.682、99.273、50.121、59.153、143.702，P均< 0.001）。进一步两两比较发现，与假手术组比较，I/R组、R组、RE组大鼠的LDH、CK-MB及丙二醛含量均显著升高，SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均显著降低（P均<0.05）；与I/R组比较，R组及RE组大鼠的LDH、CK-MB及丙二醛含量均显著降低，SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平均显著升高，且LDH、CK-MB及丙二醛含量在R组大鼠更低，SOD活性、SIRT1、Nrf2及HO-1蛋白表达水平在R组大鼠更高（P均<0.05）。结论白藜芦醇可通过促进SIRT1激活Nrf2/HO-1信号通路来减轻2型糖尿病大鼠心肌的氧化应激反应及心肌I/R损伤。

简介：摘要目的观察核因子E2相关因子2 (nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）在白藜芦醇（resveratrol, Res）预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200~220 g, 4~5月龄，采用先喂养高脂饲料4周后，一次性腹腔注射链脲佐菌（streptozotocin, STZ) 30 mg/kg的方法制备糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（Sham组）、心肌缺血／再灌注组（MI/R组）和心肌缺血／再灌注＋Res组（MI/R+Res组）。采用结扎冠状动脉左前降支30 min，恢复灌注120 min的方法制备大鼠MI/RI模型。MI/R+Res组于MI/RI模型建立前7 d腹腔注射Res 15 mg/kg，1次／d，连续7 d。Sham组与MI/R组腹腔注射等容量二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）与PBS的混合液。B超测量左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）以及左室短轴缩短率（fractional shortening, FS）。于再灌注120 min时处死5只大鼠，用2, 3, 5氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-Triphenyl-2H-tetrazolium chloride, TTC）染色法测定心肌梗死面积；另再处死5只大鼠，经腹主动脉取血测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）的浓度，并取心肌组织，采用ELISA法检测心肌组织的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）及活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）的含量，免疫组织化学法观察Nrf2的含量，Western blot法测定心肌组织Nrf2、细胞核-核因子E2相关因子2(n-nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, n-Nrf2）和血红素加氧酶-1 （heme oxygenase-1, HO-1）的表达。结果与Sham组比较，MI/R组与MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著增高，LVEF和FS、SOD活性显著降低，心肌梗死面积增加，Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达下调（P均<0.05）；与MI/R组比较，MI/R+Res组的LDH和CK-MB浓度、ROS及MDA含量均显著降低，LVEF和FS、SOD活性显著增加，心肌梗死面积减少，Nrf2、n-Nrf2与HO-1蛋白表达上调（P均<0.05）。结论RES预处理减轻糖尿病大鼠MI/RI的作用可能与激活Nrf2有关。

简介：摘要目的评价一磷酸腺苷依赖的蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子E2相关因子2(AMPK/p38 MAPK/Nrf2)信号通路在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康SD雄性大鼠，2~3月龄，体重220~280 g，高脂饲料喂养，腹腔注射1%链脲佐菌素50 mg/kg，连续4 d，制备糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只，按随机数字表法分为3组(n＝10)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和AMPK抑制剂Compound C+心肌缺血再灌注组(C+I/R组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。C+I/R组于缺血前30 min时尾静脉注射Compound C 0.5 mg/kg，Sham组和I/R组尾静脉注射等量生理盐水。再灌注120 min时计算心肌梗死面积百分比，采用ELISA法测定血清CK-MB、LDH浓度，采用ELISA法测定心肌组织谷胱甘肽(GSH)、SOD、ROS水平，采用Western blot法测定心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)的表达。结果与Sham组比较，I/R组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH水平升高，心肌组织GSH和SOD水平降低，ROS水平增加，AMPK、p-AMPK、p-p38 MAPK、Nrf2、HO-1表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，C+I/R组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH水平升高，心肌组织GSH和SOD水平降低，ROS水平增加，AMPK、Nrf2、HO-1表达下调(P<0.05)。结论AMPK/p38 MAPK/Nrf2信号通路参与了糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时内源性抗氧化应激机制。

简介：摘要目的探讨核因子E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）中对线粒体动力相关蛋白1（dynamin-related protein 1, Drpl）相关线粒体裂变的调控及富马酸二甲酯（dimethylfumarate, DMF）的保护作用。方法选择健康雄性SD大鼠制备糖尿病大鼠模型。采用随机数字表法将糖尿病模型制备成功的60只大鼠分为4组（每组15只）：假手术组（S组）、心肌缺血/再灌注组（MI/R组）、DMF+心肌缺血/再灌注组（R组）、DMF+ML385+心肌缺血/再灌注组（RE组）。R组、RE组术前7 d进行DMF 25 mg/kg灌胃，1次/d，连续7 d；S组与MI/R组行等容量生理盐水灌胃。RE组于缺血前30 min腹腔注射ML385 30 mg/kg。MI/R组、R组和RE组采用结扎左冠状动脉前降支30 min，恢复灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠MI/RI模型；S组只穿线不结扎。记录4组大鼠心率、左心室收缩压（left ventricular systolic pressure, LVSP）、左心室射血分数（left ventricular ejection fractions, LVEF）和左心室短轴缩短率（fractional shortening, FS）；ELISA法检测血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB, CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）含量，检测心肌组织中丙二醛（malondialdehyde, MDA）、活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；H-E染色光镜下观察心肌病理学结果；2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色法测定心肌梗死面积；RT-PCR法检测心肌Nrf2、Drp1 mRNA水平；Western blot法检测心肌Nrf2、Drp1蛋白水平；电子显微镜评估心肌线粒体形态学改变。结果与S组比较，MI/R组、R组、RE组心率、LVSP、LVEF、FS下降（P<0.05），LDH、CK-MB、cTnI、MDA和ROS含量增加（P<0.05），SOD活性降低（P<0.05），心肌病理学损伤加重，心肌梗死面积增加（P<0.05），Nrf2、Drp1 mRNA及蛋白水平上调（P<0.05），心肌线粒体裂变增加；与MI/R组比较，R组心率、LVSP、LVEF、FS增加（P<0.05），CK-MB、LDH、cTnI、MDA和ROS含量降低（P<0.05），SOD活性增加（P<0.05），心肌病理学损伤减轻，心肌梗死面积减少（P<0.05），Nrf2 mRNA及蛋白水平上调（P<0.05），Drp1 mRNA及蛋白水平下调（P<0.05），心肌线粒体裂变减少；与R组比较，RE组心率、LVSP、LVEF、FS下降（P<0.05），LDH、CK-MB、cTnI、MDA和ROS含量增加（P<0.05），SOD活性降低（P<0.05），心肌病理学损伤加重，心肌梗死面积增加（P<0.05），Nrf2 mRNA及蛋白水平下调（P<0.05），Drp1 mRNA及蛋白水平上调（P<0.05），心肌线粒体裂变增加。结论在糖尿病大鼠MI/RI中，DMF可激动Nrf2调控Drp1相关的线粒体裂变发挥其心肌保护作用。

简介：

简介：摘要国际头痛学会相继提出“偏头痛癫痫”和“发作性癫痫性头痛”等概念和诊断标准，并在临床上广泛应用。笔者认为上述诊断标准均有值得商榷之处。头痛可以作为癫痫发作的症状，也常见于癫痫发作后，偏头痛和癫痫可以共病。从癫痫专业角度来看，偏头痛癫痫也许是一种局灶性癫痫。医学观点百家争鸣，癫痫和头痛亚专业组应加强对话，科学地制订癫痫和偏头痛相关诊断标准。

简介：摘要：在改革开放之后，我国的经济不断地增长，人们的生活水平也得到了提升。但是，对于电力企业来说，为了满足用电量的需求，应该全面地分析输电线路的常见故障。对于输电线路的运行与故障检修而言，其运行效果直接关系着居民的生活，影响着社会的进程。在输电线路中，如果出现了故障，除了影响人们的生活，社会的生产等。如果遇到严重的问题，会使整个电网会处于瘫痪状态，严重阻碍了社会的发展。由此可见，应该切实地提高输电线路运行质量，做好检修工作。

简介：摘要目的探讨快速眼球运动（REM）期发作的睡眠相关过度运动性癫痫的临床和神经电生理特点。方法总结空军军医大学附属西京医院神经内科脑电监测中心2016年1月至2021年8月收治的5例发生于REM期的睡眠相关过度运动性癫痫患者的临床和神经电生理特点，并对患者进行随访。结果5例患者中3例为男性，年龄21~46岁。5例患者共监测到23次发作，22次发生在REM期睡眠，1次发作发生于非REM Ⅲ期睡眠。每次发作持续30 s至1 min，表现为睡眠中“过度运动性发作”，伴或不伴意识障碍，13次发作期脑电图无明显异常，9次发作期有局灶性尖慢波或慢波，10次发作后期有局灶性慢波。结论REM期的过度运动性癫痫发作多起始于觉醒反应，发作间期放电均在清醒和非快速眼球运动睡眠期，需注意与REM期行为障碍进行鉴别。

简介：摘要 目的：探究纤维支气管镜肺泡灌洗辅助抗生素治疗重症呼吸机相关性肺炎的效果。方法：选取2020.1-2021.12期间本院收治的重症呼吸机相关肺炎患者72例随机分配为对照组和观察组，每组36例。对照组患者行常规抗生素治疗，观察组患者在对照组基础上行纤维支气管镜肺泡灌洗治疗。对比两组患者的动脉血气指标、炎性因子水平及两组患者预后恢复情况。结果：治疗前，两组患者的动脉血气指标和炎性因子水平相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者的动脉血气指标、炎性因子水平与治疗前相比均有所改善且观察组变化更为明显，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者啰音消失的时间、体温恢复时间及抗生素应用时间均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：纤维支气管镜肺泡灌洗联合抗生素能有效改善重症呼吸机相关性肺炎患者血气指标，降低炎性因子水平，促进预后恢复，进而提高临床疗效。