简介：摘要目的探讨氯化钡（BaCl2）预处理是否对脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠具有保护作用及其可能的作用机制。方法将60只8~12周龄健康C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组和BaCl2预处理组，每组20只。BaCl2预处理组提前3 d连续经尾静脉注射BaCl2 4 mg/kg，其余两组不进行预处理。采用气管内滴注LPS 3 mg/kg的方法制备小鼠ARDS模型；假手术组则给予等体积0.9%生理盐水。制模成功后24 h，将部分小鼠处死取肺组织，分离右肺下叶于光镜下观察各组小鼠肺组织病理改变，取小鼠剩余肺组织称重，观察各组小鼠肺组织湿/干质量（W/D）比值；部分小鼠经尾静脉注射伊文思蓝（EB），2 h后处死取肺组织，观察肺微血管通透性变化；剩余小鼠行肺泡灌洗，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化。结果与假手术组比较，ARDS模型组小鼠表现出典型的ARDS病理变化，该组小鼠肺W/D比值明显升高（4.951±0.161比3.449±0.299，P<0.01），每克肺组织中EB含量明显增加（μg/g：0.130±0.027比0.085±0.011，P<0.01），光镜下显示肺泡壁结构被明显破坏、肺淤血及肺泡内渗出液明显增多、炎症细胞大量浸润，肺损伤病理评分明显升高（分：10.33±1.15比1.67±0.58，P<0.01），BALF中TNF-α水平明显升高（ng/L：900.85±247.80比68.21±5.79，P<0.01）。与ARDS模型组比较，BaCl2预处理组小鼠肺W/D比值明显降低（4.620±0.125比4.951±0.161，P<0.01），每克肺组织中EB含量明显减少（μg/g：0.108±0.011比0.130±0.027，P<0.01），光镜下显示肺组织损伤程度较ARDS模型组减轻，肺损伤病理评分明显降低（分：5.00±1.00比10.33±1.15，P<0.01），BALF中TNF-α水平明显降低（ng/L：169.16±73.33比900.85±247.80，P<0.01）。结论BaCl2预处理可通过减轻肺毛细血管通透性和局部炎症反应改善LPS诱导的ARDS模型小鼠的肺组织病理学改变，对ARDS小鼠具有保护作用。

简介：摘要目的分析外科术后转入重症监护病房（ICU）复苏患者出现低氧血症的危险因素。方法回顾性分析2020年6月至8月转入山东大学附属省立医院重症医学科进行复苏的220例外科术后患者的临床资料。以患者入ICU 30 min氧合指数分为低氧血症组（≤300 mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）和非低氧血症组（>300 mmHg）。比较两组患者的围手术期临床资料，分析术后患者早期发生低氧血症的危险因素；观察低氧血症患者入ICU次日晨氧合指数改善情况，分析与低氧血症改善相关的因素。结果220例术后患者低氧血症发生率为36.8%（81/220），其中普外科术后患者低氧血症病例数最多，占42.0%（34/81）；骨科低氧血症发生率最高，达53.3%（16/30）。单因素分析表明，体质量指数（BMI）、术中出现低氧血症、微创手术均是影响术后发生低氧血症的危险因素（检验值分别为-2.566、12.352、0.033，P值分别为0.010、0.000、0.019）。多因素分析显示，术中出现低氧血症和BMI均为术后患者发生低氧血症的独立危险因素〔术中低氧血症：优势比（OR）＝3.602，95%可信区间（95%CI）为1.143~3.817，P＝0.001；BMI：OR＝1.119，95%CI为1.026~1.208，P＝0.036〕。81例发生低氧血症患者入ICU次日晨低氧血症改善率为63.0%（51/81）；肺功能障碍为影响术后患者低氧血症改善的独立危险因素（OR＝0.200，95%CI为0.052~0.763，P＝0.019）。结论外科术后早期可发生低氧血症，术中低氧血症和BMI为术后发生低氧血症的独立危险因素。

简介：摘要随着通讯技术的发展，信息通讯技术的运用日趋完善；计算机网络早已变成学习、生活、作业中所必不可少的一部分，其使用范围越来越广泛。信息生活提高人们的生活水平，为人们的生活带来了效率和方便。本文通过对计算机网络常见通讯故障问题及其原因进行分析，提出对应的控制对策，为相关人员提供参考和建议。

简介：