简介：摘要目的探讨SET结构域分支型组蛋白赖氨酸甲基转移酶1（SETDB1）基因在卵巢高级别浆液性癌（HGSOC）组织中的表达，并探讨其对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞增殖、侵袭能力的影响及其分子机制。方法（1）收集2009年1月至2014年12月在郑州大学第一附属医院接受初次手术治疗且临床病理资料完整的90例HGSOC患者的癌组织标本，以同期收治的30例因子宫肌瘤行子宫及双侧附件切除术患者的正常卵巢组织标本为对照。应用荧光定量PCR技术、免疫组化法检测SETDB1 mRNA、蛋白在HGSOC组织、正常卵巢组织中的表达，分析SETDB1蛋白表达与HGSOC患者临床病理特征、预后的关系；（2）荧光定量PCR技术检测卵巢癌细胞系A2780、COC1、OVCAR3、SKOV3细胞中SETDB1 mRNA的表达。（3）过度表达及沉默SETDB1基因的卵巢癌细胞株的构建及筛选后，活细胞计数法检测转染后卵巢癌细胞的增殖能力，穿膜（transwell）小室实验检测转染后卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力。（4）蛋白印迹（western blot）法检测转染后卵巢癌细胞中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路关键分子［包括磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）］及上皮-间质转化（EMT）相关蛋白［包括E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指转录因子（Slug）、波形蛋白（vimentin）］的表达。结果（1）与正常卵巢组织比较，HGSOC组织中STEDB1 mRNA、蛋白的表达水平均显著增高（P均<0.01），且STEDB1蛋白表达与HGSOC患者的手术病理分期、淋巴结转移状态均显著有关（P均<0.05）；Kaplan-Meier法生存分析显示，SETDB1蛋白阳性表达患者的中位总生存时间显著短于SETDB1阴性表达者（分别为31.0、43.4个月，P=0.020）。（2）卵巢癌细胞系A2780、COC1、OVCAR3、SKOV3细胞中SETDB1 mRNA的表达水平，均显著高于正常卵巢细胞系T29细胞（P均<0.01）。（3）沉默SETDB1基因表达的SKOV3-shSETDB1-1、SKOV3-shSETDB1-2细胞的增殖、侵袭和迁移能力，均显著低于其对照SKOV3-NC细胞（P均<0.01）；过度表达SETDB1基因的OVCAR3-SETDB1细胞的增殖、侵袭和迁移能力，均显著高于其对照OVCAR3-NC细胞（P均<0.01）。（4）与对照SKOV3-NC细胞比较，沉默SETDB1基因表达的SKOV3-shSETDB1-1、SKOV3-shSETDB1-2细胞中p-Akt、p-mTOR、N-cadherin、Slug、vimentin蛋白的表达强度均显著降低，E-cadherin蛋白的表达强度均显著增高；与对照OVCAR3-NC细胞比较，过度表达SETDB1基因的OVCAR3-pSETDB1细胞中p-Akt、p-mTOR、N-cadherin、Slug、vimentin蛋白的表达强度显著增高，E-cadherin蛋白的表达强度显著降低。结论SETDB1基因在HGSOC组织和卵巢癌细胞中均呈高表达，过度表达SETDB1基因可促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭，其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路及促进肿瘤细胞EMT相关。

简介：摘要目的探讨合体细胞滋养层细胞外囊泡(STB-EV)阻止母体恶性肿瘤侵袭、转移至胎儿的相关机制。方法选择2015年6月，于四川大学华西第二医院进行剖宫产术分娩的1例妊娠合并宫颈癌(CCP)患者被肿瘤侵犯的胎盘组织为研究对象。宫颈癌细胞系SiHa细胞和人滋养层细胞系HTR-8细胞，均由本院西部妇幼医学研究院-分子与转化医学实验室馈赠。其中，本例CCP患者被肿瘤侵犯的胎盘组织制作组织切片后，于光学显微镜(×400)和电子显微镜(×2 000)下，观察其组织形态学、STB-EV及合体细胞滋养层(STB)旁宫颈癌细胞自噬性死亡情况等；而SiHa细胞与HTR-8细胞培养后，用于Transwell迁移实验与细胞划痕实验。将SiHa与HTR-8细胞共培养，纳入研究组；单独培养的SiHa细胞，纳入对照组。对2组细胞进行Transwell迁移实验及细胞划痕实验，2组Transwell小室穿膜细胞数、细胞迁移率等比较，采用成组t检验。本研究遵循的程序符合2013年新修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①对本例CCP患者被肿瘤侵犯的胎盘组织制作组织切片后，于光学显微镜(×400)下观察结果显示，与STB相邻宫颈癌细胞自噬性死亡、凋亡和固缩性坏死显著。电子显微镜(×2 000)下观察结果显示，宫颈癌细胞累及胎盘绒毛组织时，STB分泌的STB-EV水平显著高于正常胎盘组织。②2组细胞Transwell迁移实验结果显示，研究组穿膜细胞数为(597.6±87.7)个/视野，显著低于对照组的(1 358.4±203.0)个/视野，并且差异有统计学意义(t＝14.490、P<0.001)。③2组细胞划痕实验结果显示，划痕后48 h时，研究组细胞迁移率为(26.6±3.8)%，显著低于对照组的(45.9±3.7)%，并且差异有统计学意义(t＝3.122、P＝0.035)。结论STB分泌的STB-EV可能参与母体肿瘤细胞广泛自噬性死亡，从而阻止母体肿瘤细胞侵袭胎盘、影响胎儿发育。

简介：摘要目的探讨甲状旁腺激素1型受体（PTHR1）对骨肉瘤细胞炎症因子和血管生成的影响及其机制。方法培养骨肉瘤MG63细胞，分为PTHR1阴性对照组（si-NC组）和PTHR1小干扰RNA组（si-PTHR1组），采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测si-NC组和si-PTHR1组细胞中PTHR1、血管紧张素原（AGT）mRNA的相对表达水平，采用Western blot检测两组细胞中肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-8（IL-8）蛋白的相对表达量，采用血管生成实验检测两组细胞血管生成能力。结果si-NC组MG63细胞中PTHR1、AGT mRNA相对表达量分别为0.94±0.08、1.12±0.11，均大于si-PTHR1组的0.58±0.06、0.55±0.04，差异均有统计学意义（t=6.24、8.44，P值均<0.01）。si-NC组TNF、IL-1β和IL-8蛋白的相对表达量分别为1.18±0.16、1.14±0.13和1.18±0.08，大于si-PTHR1组的0.58±0.04、0.56±0.05、0.52±0.04，差异均有统计学意义（t=6.30、7.21、10.84，P值均<0.01）。si-NC组细胞血管生成率为92.90%±6.42%，大于si-PTHR1组的57.27%±3.10%，差异有统计学意义（t=8.660，P<0.001）。结论下调PTHR1在骨肉瘤细胞中的表达，可以减少骨肉瘤细胞炎症因子的释放和血管生成，其机制可能与下调AGT的表达有关。

简介：摘要：近年来我国综合国力的不断增强，工业的迅猛发展，涌现出大量的工业企业。现阶段，我国化工工艺和生产技术形成了完善的设计、研发、加工体系，为经济的发展做出了一定的贡献。在大多数情况下，化学生产的产品是非常危险的。除了对人体有害外，有些原料还存在易燃易爆的特性。特别是在生产加工中，会造成经济的严重损失，还会造成人员的安全隐患。因于此，化工生产应引起高度重视，充分认识生产过程中的设备运行安全隐患，严格执行安全制度，确保化工生产的安全发展。本文就化工工艺及其设备安全性展开探讨。

简介：摘要目的探究血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（fatty acid binding protein，FABP4）及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ，PPARγ）水平与代谢相关脂肪性肝病（metabolic-dysfunction associated fatty liver disease，MAFLD）合并2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的相关性。方法选取张家口市第一医院2019年2月到2021年2月间收治的T2DM和MAFLD患者共230例，依据其疾病情况将患有T2DM且未合并MAFLD的患者80例，设为T2DM组；患有MAFLD且糖耐量正常患者78例，设为MAFLD组；MAFLD合并T2DM患者72例，设为MAFLD合并T2DM组。并选取同期健康志愿者100例作为对照组。观察上述受试者基线资料，测定肝酶水平、代谢相关指标、FABP4及PPARγ水平。结果T2DM组HOMA-IR和FABP4水平明显高于对照组（P<0.05）；而HDL-C、CREA、PPARγ水平明显低于对照组（P<0.05）。MAFLD组BMI、AST、ALT、GGT、TG、HOMA-IR、FABP4水平明显高于对照组（P<0.05）；而PPARγ水平明显低于对照组（P<0.05）。T2DM合并MAFLD组患者BMI、AST、ALT、GGT、TG、HOMA-IR、FABP4明显高于未合并有MAFLD的T2DM组和对照组（P<0.05）；而HDL-C、PPARγ明显低于未合并有MAFLD的T2DM组和对照组（P<0.05）。T2DM合并MAFLD组HOMA-IR、FABP4明显高于MAFLD组（P<0.05）；而HDL-C、CREA、PPARγ明显低于MAFLD组（P<0.05）。FABP4与HOMA-IR、CREA呈正相关（均P<0.05）；与HDL-C、PPARγ呈负相关（均P<0.05）。PPARγ与TG、ALT呈正相关（均P<0.05），与HOMA-IR呈负相关（P<0.05）。ALT、TG、HOMA-IR、FABP4和PPARγ等指标是T2DM患者发生MAFLD的独立影响因素（P<0.05）。结论FABP4与T2DM和MAFLD的发生呈正相关，PPARγ与T2DM和MAFLD发生呈负相关，FABP4与PPARγ的负反馈回路调节可引起胰岛素抵抗，从而增加T2DM合并MAFLD的发病风险，为疾病预防和诊治提供临床依据。

简介：摘要目的利用高分辨力磁共振成像（high-resolution magnetic resonance imaging, HR-MRI）探究短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）患者低中危组与高危组间斑块特征的差异及ABCD3评分与斑块特征的相关性。材料与方法回顾性分析72例接受HR-MRI检查的TIA患者病例。根据风险评分量表ABCD3分为低中危组（ABCD3＜6）与高危组（ABCD3≥6）。两名有五年以上斑块分析经验的医师独立识别出斑块位置、斑块成分，测量并计算斑块或参考管腔的血管面积和管腔面积、狭窄率、标准化壁指数（normalized wall index, NWI）、重构指数（remodeling index, RI）。依照对比后增强率（enhancement ratio, ER）定量对斑块强化进行分级：0级（ER斑块≤ER参考管壁），1级（ER参考管壁＜ER斑块＜ER垂体漏斗）和2级（ER斑块≥ER垂体漏斗）。采用t检验、Mann-Whitney U检验或卡方检验比较组间临床特征和斑块特征的差异。斑块特征和ABCD3评分的相关性通过Spearman等级相关或Pearson相关进行分析。结果72名患者最终纳入研究，高危组（n=39，54.17%）的NWI、RI数值显著高于低中危组（n=33，45.83%）[0.86（0.76，0.92）vs.0.62（0.49，0.75）；1.25（1.05，1.33）vs.1.00（0.81，1.11）；P均＜0.05]，高危组的斑块内出血（intraplaque hemorrhage, IPH）和2级强化比例显著高于低中危组[74.4% vs.33.3%；56.4% vs.6.1%；P均＜0.05]，且NWI（r=0.661，P＜0.01）、IPH（r=0.388，P＜0.01）、斑块强化（r=0.467，P＜0.01）与ABCD3评分呈正相关。结论本研究揭示了低中危组及高危组TIA患者的颅内动脉粥样硬化斑块的不同形态学特征，且NWI、IPH和2级强化是识别高风险TIA患者的潜在指标，HR-MRI探测这些特征可为TIA患者的早期干预提供循证医学证据。

简介：【摘要】随社会经济的快速发展，促进科学技术的发展水平也在不断提高，同时信息技术水平也在逐渐加强，而信息技术也在各个行业中得到了广泛推广和运用，还能够充分发挥其自身的作用和价值，对于人们日常生活也具有重要作用和意义。但建筑工程在实际开展施工管理工作的过程中，为了能够加强工程施工管理工作的水平，就需要积极采取先进化的信息技术，确保能够加强工程施工管理工作的水平，从而保证能够满足建筑工程施工的需求和标准。

简介：摘要目的探讨医院-社区-家庭三元联动护理模式在居家压力性损伤患者中的应用效果。方法采用便利抽样法，选择2018年5月—2019年5月北京市东城区居家卧床的60例3~4期压力性损伤患者为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组30例。观察组采用医院-社区-家庭三元联动护理模式，对照组则采用传统社区就医的常规化换药和护理管理模式。比较两组患者的压力性损伤治愈率及愈合时间。结果观察组患者的治愈率为96.67%（29/30），高于对照组的80.00%（24/30），差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者的治愈时间为（42.20±4.97）d，短于对照组的（50.13±4.83）d，差异有统计学意义（P<0.01）。结论医院-社区-家庭三元联动护理模式可以改善居家压力性损伤的治疗效果，能够为社区居家压力性损伤患者慢性伤口的康复提供实践依据。