简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-597在肝癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法选取南阳市中心医院2016年5月至2018年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量PCR分析癌旁和肝癌组织中miR-597表达水平；分析miR-597表达水平与肝癌患者临床病理特征(年龄、性别、肿瘤直径、乙型肝炎、门静脉癌栓、组织分级、TNM分期、淋巴结转移)的关系，并比较miR-597表达阳性和阴性患者3年生存率和中位生存期。采用单因素卡方和多因素回归分析miR-597表达与临床病理特征和预后的关系。结果癌旁组织miR-597表达水平(1.28±0.28)明显高于肝癌组织miR-597表达水平(0.41±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.991，P<0.05)。中高分化患者肝癌组织中miR-597表达水平(0.82±0.15)明显高于低分化患者肝癌组织(0.31±0.11)，差异有统计学意义(t＝3.047，P<0.05)。Ⅰ~Ⅱ期患者肝癌组织miR-597表达水平(0.70±0.12)明显高于Ⅲ~Ⅳ期患者肝癌组织(0.29±0.16)，差异有统计学意义(t＝3.280，P<0.05)。肝癌伴乙型肝炎患者肝癌组织miR-597表达水平(0.39±0.14)明显低于肝癌无乙型肝炎患者(0.76±0.13)，差异有统计学意义(t＝3.338，P<0.05)。门静脉癌栓患者组织miR-597水平(0.36±0.17)明显低于无门静脉癌栓患者肝癌组织(0.69±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.874，P<0.05)。淋巴结转移患者肝癌组织miR-597表达水平(0.29±0.17)明显低于无淋巴结转移患者(0.84±0.15)，差异有统计学意义(t＝4.309，P<0.05)。miR-597高表达患者生存时间(29.5个月)明显高于miR-597低表达患者生存时间(16.4个月)，差异有统计学意义(Log-rank＝5.905，P<0.05)。miR-597高表达患者术后3年生存率(35/68，51.47%)高于miR-597低表达组患者术后3年生存率(12/58，20.69%)，差异有统计学意义(Log-rank＝5.046，P<0.05)。单因素方差分析显示，组织分级、TNM分期、门静脉癌栓、乙型肝炎阳性、淋巴结转移是影响肝癌组织miR-597表达的危险因素(P<0.05)。结论miR-597在肝癌组织中表达水平下调，与患者临床病理特征和预后明显相关。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-597靶向Rab23对肝癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制。方法选取南阳市中心医院2017年5月到2019年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常肝细胞LO2、肝癌细胞系HepG2、SMMC-7721和Huh7中miR-597表达水平；采用慢病毒在肝癌细胞系HepG2构建对照miRNA和miR-597过表达细胞系，分别为对照组和观察组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和异体移植瘤实验分析肿瘤细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析细胞周期和凋亡水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-597的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测靶蛋白表达水平。组间计量资料比较采用t检验。结果肝细胞LO2中miR-597表达水平(1.09±0.15)明显高于肝癌细胞HepG2、SMMC-7721和Huh7 (0.37±0.14、0.45±0.16、0.58±0.14)，差异有统计学意义(t＝4.011、3.714、3.281，P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.87±0.26)明显高于观察组(1.53±0.22)，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(71.23±8.29)%]明显高于观察组[(38.54±4.98)%]，差异有统计学意义(t＝5.220，P<0.05)。对照组小鼠体内肿瘤体积[(1 284.59±209.32) mm3]明显高于观察组[(799.58±109.43) mm3]，差异有统计学意义(t＝5.530，P<0.05)。对照组小鼠肿瘤重量[(3.98±0.29) g]明显高于观察组[(1.42±0.19) g]，差异有统计学意义(t＝3.218，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(34.21±4.58)%]明显高于观察组[(44.58±5.87)%]，差异有统计学意义(t＝4.719，P<0.05)。对照组细胞G2期比例[(32.14±4.28)%]低于观察组[(20.37±4.29)%]，差异有统计学意义(t＝3.612，P<0.05)。对照组细胞凋亡率[(3.76±1.09)%]明显低于观察组[(24.54±3.68)%]，差异有统计学意义(t＝4.006，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因结果显示，Rab23是miR-597的靶基因。对照组细胞Rab23蛋白表达水平(1.48±0.18)明显高于观察组(0.79±0.15)，差异有统计学意义(t＝2.976，P<0.05)。结论miR-597通过Rab23调控肝癌细胞的增殖、周期和凋亡。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) GSTM3TV2对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响，并探讨其与微小RNA(miR)-597的相互作用。方法选取郑州大学附属南阳市中心医院、南阳市宛城区第一人民医院和郑州大学第一附属医院2016年5月到2018年5月收集的126例肝癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁和肝癌组织中GSTM3TV2和miR-597表达水平；在肝癌细胞系HepG2建立lncRNA对照组和GSTM3TV2 KD组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和体内异体移植瘤实验检测GSTM3TV2的体内外功能；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析GSTM3TV2与miR-597的关系；将miRNA抑制剂转染HepG2细胞，分析其作用机制。计量数据比较采用t检验。结果肝癌组织中GSTM3TV2表达水平(2.96±0.34)明显高于癌旁组织(2.96±0.34)，差异有统计学意义(t＝4.819，P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(2.17±0.22)明显高于GSTM3TV2 KD组(1.09±0.20)，差异有统计学意义(t＝3.429，P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(154.82±13.83)个]明显高于GSTM3TV2 KD组[(87.29±10.43)个]，差异有统计学意义(t＝5.018，P<0.05)。lncRNA对照组细胞体内成瘤体积[(1 048.45±251.30) mm3]明显大于GSTM3TV2 KD组[(759.49±142.09) mm3]，差异有统计学意义(t＝4.719，P<0.05)。lncRNA对照组细胞体内肿瘤重量[(1.09±0.21) g]明显高于GSTM3TV2 KD组[(0.61±0.15) g]，差异有统计学意义(t＝3.185，P<0.05)。lncRNA对照组细胞淋巴结转移数量[(15.29±3.39)个]明显多于GSTM3TV2 KD组[(8.22±2.09)个]，差异有统计学意义(t＝3.103，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶活性结果显示miR-597是GSTM3TV2的靶基因。lncRNA对照组细胞miR-597表达水平(1.09±0.21)明显低于GSTM3TV2 KD组(2.80±0.26)，差异有统计学意义(t＝3.529，P<0.05)。结论lncRNA GSTM3TV2通过调节miR-597促进肝癌细胞增殖、侵袭和转移等恶性细胞生物学行为。