简介：摘要目的建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAEC)、肺静脉内皮细胞(PVEC)以及肺微血管内皮细胞(PMVEC)的体外分离和培养方法，分析3种肺血管内皮细胞的生物学特征及功能。方法本研究为实验研究。精分1只雄性SD大鼠肺动脉、肺静脉，肺组织取边缘剪碎，各样本分别用混合酶液消化，以血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)免疫磁珠法分选内皮细胞，用内皮细胞专用培养基培养。倒置显微镜下观察3种肺血管内皮细胞的形态差别，通过免疫荧光鉴定各组细胞纯度。通过免疫荧光和Western blot观察3组细胞血管性血友病因子(vWF)和平滑肌激动蛋白抗体(α-SMA)蛋白表达情况。通过基质胶体外成环实验比较3组细胞1.5、2.5、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5 h成环情况。采用SPSS 22.0和FlowJo 10软件进行统计学分析和统计作图。结果3组细胞24 h后均迅速贴壁，vWF免疫荧光染色均为阳性。3组细胞形态均为铺路石状，其中PAEC为典型的铺路石状，大多数呈椭圆形；而PVEC、PMVEC形态更细长。免疫荧光显示PVEC和PMVEC细胞浆内少量α-SMA蛋白弥散表达[(0.16±0.03)、(0.23±0.01)]，而PAEC中几乎观察不到α-SMA蛋白表达(0.06±0.01)。随着时间推移，3种肺血管内皮细胞成环周长均呈先上升后下降趋势，其中PVEC组成环长度最长。3组细胞成环周长在组间、时点间、时间和组间交互作用差异均具有统计学意义(P值均<0.01)。结论该方法所获得的3种肺血管内皮细胞纯度高，可在体外稳定培养。3种血管内皮细胞生物学功能有差别，其中PVEC体外成环能力最强。PAEC细胞表达α-SMA蛋白量最少。

简介：【摘 要】目的：分析护理干预对小儿静脉输液的影响。方法：收集2018年6月-2020年6月在我院接受静脉输液的小儿患者98例作为观察样本，通过双盲法分为对照组和试验组，病例同为49例，各实施常规护理、护理干预，评比两组穿刺一次性成功率和静脉输液依从性。结果：组间给予比较，试验组的静脉输液依从性、穿刺一次性成功率均比对照组高，两个组的数据差异显著，即P＜0.05。结论：护理干预有利于提高静脉输液小儿患者的穿刺成功率和静脉输液依从性，具有在临床中推荐、采纳和普及的价值。

简介：摘要跌倒是影响老年人健康和生命安全的重要问题。对老年人进行有效的跌倒风险评估，识别跌倒高风险人群，进而针对可改变的危险因素采取有效的干预策略，可以减少跌倒的发生。文章通过对国内外老年人跌倒风险综合评估工具的研究进展进行综述，为我国老年人跌倒风险评估工具的选择及开发我国特色的老年人跌倒风险评估工具提供依据。

简介：

简介：无

简介：摘要目的探讨慢性肝病患者钆塞酸二钠增强磁共振成像（MRI）诊断高度异型增生结节（HGDN）转化成富血供肝细胞肝癌（HCC）的危险因素。方法回顾性分析2012年1月至2014年12月期间行钆塞酸二钠增强MRI的患者2 037例，筛选出51例有慢性肝病背景的HGDN，行至少2次随访钆塞酸二钠增强MRI扫描，并且在首次MRI前后1个月内行CT增强扫描，研究终点为HGDN转化成富血供HCC，截止时间为2019年4月。根据有无富血供转化分为转化组（A组）和未转化组（B组）。线性回归分析HGDN向富血供HCC转化可能的危险因素。结果A组36个结节，B组79个结节，富血供转化率31.3%（36/115）。单变量分析结节长径>10.2mm（P = 0.034）、年增长率> 2%（P < 0.001）、含脂质成分（P = 0.007），与其发生富血供转化具有相关性，多变量分析结节年增长率是发生富血供转化的独立危险因素（P < 0.000 1）。结论慢性肝病患者钆塞酸二钠增强MRI诊断HGDN年增长率可以作为向富血供转化的潜在预测因子。

简介：摘要肝细胞癌（HCC）发生是一个多步骤过程，在其发展中检测出HCC癌前病变和进展期HCC，对预测肿瘤行为、判断病变程度、采用最佳治疗策略、改善患者生存至关重要。肝脏成像技术的快速进展和广泛应用，尤其是肝细胞特异性对比剂钆塞酸二钠MRI（Gd-EOB-DTPA MRI）可提供肝结节血管变化、肝细胞功能信息，能够精确区分肝硬化再生结节、低度异型增生结节、高度异型增生结节、早期HCC（early HCC）和HCC，从而进行恶性进展的风险度分层。现综述Gd-EOB-DTPA MRI在HCC早期诊断中的价值，分析HCC多步发展过程中的关键概念，以及癌前病变最终可能转化成典型HCC的影像学表现。

简介：摘要皮肤、肌肉、骨及神经等组织损伤可对机体造成不同程度的损害，严重时导致器官功能障碍，甚至危及生命。为恢复受损组织的结构和功能，各种免疫细胞和组织细胞先后参与了组织修复过程。中性粒细胞作为终末分化的白细胞，在组织损伤发生后可通过吞噬作用及分泌抗菌物清除病原体和组织碎片，为后续的组织修复创造条件，但是过度的中性粒细胞募集和炎症反应可能加重组织损伤。近年来有研究表明，中性粒细胞存在异质性和可塑性，并且在启动组织修复、促进血管生成、调节细胞增殖等方面均发挥着重要作用。笔者就中性粒细胞在组织修复中的募集、表型与功能、修复作用及结局进行综述，为后期相关研究提供参考。

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌胰腺转移患者的临床特征和预后。方法回顾性分析2000年1月至2020年5月间天津医科大学肿瘤医院收治的20例经病理确诊的肾透明细胞癌胰腺转移患者的临床资料，记录患者的性别、年龄、转移时间、复发时间、转移部位、胰腺转移灶数目及对于胰腺转移灶是否进行手术等，分析其预后影响因素。结果20例患者中男性12例，女性8例；确诊肾透明细胞癌的中位年龄为50岁。其中肾癌位于左肾12例(60%)，右肾8例(40%)；胰腺转移癌单发病灶12例(60%)，多发病灶8例(40%)；仅转移至胰腺13例(65%)，合并其他部位转移7例(35%)；肾癌和胰腺转移癌同时发现(同时性转移)2例(10%)，肾癌确诊后发生胰腺转移18例(90%)。确诊肾透明细胞癌至发生胰腺转移的中位时间为102个月。10年内胰腺复发13例(65%)，10年后复发7例(35%)。胰腺转移癌手术切除9例，靶向治疗13例。随访时间为1～256个月，平均随访时间122.9个月。死亡3例(15%)，生存17例(85%)，中位生存时间为75.9个月，5年生存率为66.7%。是否为同时性转移、是否合并胰腺外转移是影响肾透明细胞癌胰腺转移患者的预后因素。结论肾透明细胞癌胰腺转移较为罕见，但预后较好，尤其是确诊肾癌数年后仅发生胰腺转移的患者。

简介：脊柱融合是治疗脊柱结核、感染、畸形、椎间盘退行性病变脊柱疾患的有效手段,促进脊柱融合成骨率的方法之一就是使用自体骨移植,但其存在来源有限、取骨处疼痛等弊端,目前人重组骨形态发生蛋白-2（Theroleofrecombinanthumanbonemorphogenetic2,rhBMP-2）负载于载体是一种理想的自体骨移植材料的替代物,广泛应用于脊柱融合术中,但近来发现了与其相关的一些副反应。本文就其在脊柱融合中的应用的安全性、有效性及相关的副反应进行综述。

简介：摘要报道1例肝脏炎性假瘤样滤泡树突细胞肉瘤（IPT-like FDCS）患者的Gd-EOB-DTPA磁共振成像表现。2018年10月行左半肝切除术，术后最终病理诊断为IPT-like FDCS，随访至2022年2月复查上腹部CT增强检查无复发和转移。

简介：摘要目的探讨影响人类疱疹病毒4型相关噬血细胞综合征(EBV-HLH)早期预后的危险因素。方法本研究为回顾性研究，选取2015年1月至2020年12月西安市儿童医院感染三科收治的30例EBV-HLH患儿，男15例，女15例，年龄(3.5±2.6)岁，年龄范围为8个月29 d~11岁1个月。根据早期预后(发病30 d结局)分为存活组与病死组，存活组患儿23例，病死组患儿7例。收集比较两组患儿的年龄、性别、最高体温、中性粒细胞计数、血小板计数、血红蛋白、总胆红素、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、白蛋白、甘油三酯、血清铁蛋白、血浆人类疱疹病毒4型脱氧核糖核酸定量(EBV-DNA)水平及消化道出血、肝功能衰竭、浆膜腔积液、支气管肺炎发生率。选取单因素分析差异有统计学意义的指标，进一步纳入二元非条件logistic回归分析，分析影响EBV-HLH患儿早期预后的独立危险因素，采用受试者操作特征(ROC)曲线选取其最佳截断值。结果对病死组和存活组的观察指标进行分析，两组患儿的年龄、性别、最高体温、血小板计数、血红蛋白、总胆红素、甘油三酯、血清铁蛋白、EBV-DNA水平，及消化道出血、肝功能衰竭、浆膜腔积液、支气管肺炎发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。存活组患儿的中性粒细胞计数[(0.61±0.34)×109/L]、白蛋白[30.4(26.2，34.2)g/L]、纤维蛋白原[(1.26±0.56)g/L]水平高于病死组[(0.31±0.26)×109/L、24.0(22.1，27.0)g/L、(0.68±0.37)g/L]，ALT[171(105，312)g/L]、AST[351(199，758)U/L]、LDH[1 929(1 081，2 868)U/L]水平低于病死组[559(318，894)g/L、2 319(1 268，3 556)U/L、10 750(3 500，13 178)U/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。对单因素分析中差异有统计学意义的指标进行二元非条件logistic回归分析。进入回归模型的变量有2个，分别是AST水平[OR＝1.001，95%CI(1.001~1.002)]、中性粒细胞计数[OR＝0.001，95%CI(0~0.501)]。采用ROC曲线对AST水平、中性粒细胞计数进行最佳截断值测定。结果显示，AST水平的曲线下面积是0.919(95%CI为0.814~1.000)，中性粒细胞计数的曲线下面积是0.773(95%CI为0.585~0.961)。AST水平、中性粒细胞计数的截断值分别为1 224.500 U/L、0.285×109/L时，约登指数最大，其灵敏度分别为85.7%、87.0%，特异度分别为91.3%、57.1%。结论EBV-HLH早期病死率高，AST≥1 224.5 U/L、中性粒细胞计数≤0.285×109/L提示早期预后不佳。在疾病早期识别出可能预后不佳的患儿，从而开展个体化的分层治疗，对EBV-HLH患者的治疗具有重大意义。

简介：摘要神经炎症在阿尔茨海默病(AD)的病理过程中发挥着重要的作用，这一过程需要小胶质的参与。髓样细胞触发受体2(TREM2)基因错义突变是AD的危险因子，其编码的是小胶质细胞表面的单通道跨膜受体，通过与TYRO蛋白酪氨酸激酶-结合蛋白结合形成复合物调节下游通路。TREM2受体参与小胶质细胞的多种功能，如增殖、迁移、吞噬等。当TREM2在基因水平或表达水平发生异常时，影响小胶质细胞的功能，另外，TREM2能够与β淀粉样蛋白寡聚物结合，并且和Tau蛋白也有关联。这些均表明TREM2参与AD的病理过程，但是具体发挥怎样的作用尚存在争议。

简介：摘要艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)主要侵犯人体免疫系统，最终导致人体免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤发生。噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome，HPS)是一类由原发性或继发性免疫异常导致的过度炎症反应综合征，具有病情进展快、致死率较高的特点。现报道1例AIDS并发HPS，同时伴发马尔尼菲篮状菌(talaromyces marneffei，TM)病、淋巴瘤的患者，以及其诊疗经过，为临床治疗提供参考。

简介：摘要目的观察长链非编码RNA RP11-38P22在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中表达水平的变化、对细胞生长和转移的影响以及调控的途径，探讨RP11-38P22在NSCLC的作用机制。方法2019年1月至2019年6月深圳市人民医院胸外科获取56对成对的NSCLC组织和相邻癌旁组织。通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测RP11-38P22在56例肺癌组织以及多个肺癌细胞株中的表达变化，并分析其表达水平的变化与NSCLC临床病理特征的相关性。将RP11-38P22过表达和敲低表达的A549和H1299细胞均设为实验组，将转染空载体病毒(即未干扰RP11-38P22表达的)的A549和H1299细胞设为对照组。改变RP11-38P22在细胞株A549和H1299的表达，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验评估RP11-38P22对细胞生长的影响。通过流式细胞术、划痕实验及Transwell实验评估RP11-38P22对细胞凋亡、迁移和侵袭的影响。此外，通过免疫印迹技术探讨RP11-38P22发挥作用是否与p53通路相关。采用t检验比较两组的平均值，两组以上比较使用方差分析，使用Kaplan-Meier分析和对数秩检验比较生存数据。结果与癌旁组织相比较，RP11-38P22在肺癌组织中的表达明显降低(正常组织比腺癌组织为t＝2.266，P<0.05；正常组织比鳞癌组织为t＝2.313，P<0.05)，且其表达的高低与肿瘤大小显著相关(χ2＝4.758，P<0.05)。与正常细胞(HBE)相比，5种NSCLC细胞系中，RP11-38P22表达也显著性下降，差异有统计学意义(A549细胞为F＝45.674，P<0.01；H1299细胞为F＝38.568，P<0.01；PC9细胞为F＝23.337，P<0.05；H460细胞为F＝18.459，P<0.05；Calu3细胞为F＝22.102，P<0.05)。RP11-38P22过表达能够显著抑制A549和H1299细胞系的增殖能力[72 h A549细胞增殖率为对照组(110.275±5.663)%，实验组(65.735±3.706)%，F＝16.342，P<0.05；72 h H1299细胞增殖率为对照组(125.357±6.733)%，实验组(76.857±3.935)%，F＝11.360，P<0.05]，并促进细胞的凋亡[A549细胞凋亡率为对照组(2.031±0.032)%，实验组(35.078±2.512)%，F＝50.231，P<0.01；H1299细胞凋亡率为对照组(1.872±0.022)%，实验组(31.265±1.206)%，F＝41.232，P<0.01]。RP11-38P22敲低表达可增加A549和H1299细胞的迁移[A549细胞划痕面积为对照组(571.235±17.006) μm2，实验组(705.150±32.238) μm2，F＝19.258，P<0.05；H1299细胞划痕面积为对照组(430.786±12.135) μm2，实验组(681.547±30.246) μm2，F＝16.345，P<0.05]和A549细胞侵袭能力(对照组231.235±7.206，实验组345.121±16.201，F＝11.331，P<0.05)；而过表达使得A549细胞的迁移[A549细胞划痕面积为对照组(572.585±19.125) μm2，实验组(278.870±12.215) μm2，F＝15.873，P<0.05]和侵袭能力显著降低，差异有统计学意义[对照组226.772±10.268，实验组125.323±5.819，F＝14.548，P<0.05]。此外，在RP11-38P22敲低表达的细胞中p53的表达显著降低，差异有统计学意义(对照组1.000±0.056，实验组0.377±0.036，t＝3.209，P<0.05)。结论长链非编码RNA RP11-38P22通过调控p53途径影响NSCLC细胞的生长和转移。

简介：摘要为探讨骨形成蛋白（BMP）4及其下游信号通路在低氧性支气管肺发育不良相关肺动脉高压（BPD-PH）的肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖中的作用机制，我们通过BMP4基因敲低（Bmp4lacZ/+）小鼠和细胞实验分别验证BMP4对于BMP4-PH心肺组织形态学改变和下游信号的影响。结果显示，低氧性BPD-PH模型中Bmp4lacZ/+小鼠心肺病变较野生型减轻；低氧的 Bmp4lacZ/+和野生型中非Smad通路中的p38和Erk1/2磷酸化水平表达均升高，敲低BMP4后p-Erk1/2下调比p-p38更明显，而Smad通路无此改变。细胞实验结果表明，低氧可促进BMP4、p-Erk表达和PASMCs增殖；头蛋白（noggin）抑制BMP4表达后可下调低氧中高水平表达的Erk，进一步沉默Erk可下调低氧以引起PASMCs增殖。因此，在BPD-PH中低氧可以引起BMP4上调，主要通过Erk引起PASMCs过度增殖，参与到BPD-PH的血管重塑过程，降低BMP4表达可以下调Erk减少PASMCs过度增殖引起的心肺病变。