简介:摘要目的探讨脑脊液白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100B蛋白在中枢神经系统感染中的诊断价值。方法回顾性分析2015年10月至2019年2月徐州医科大学附属医院神经内科78例中枢神经系统感染患者(感染组)的临床资料,其中病毒性脑膜炎(病脑)41例,结核性脑膜炎(结脑)23例,化脓性脑膜炎(化脑)14例。另选取同期入院行脑脊液等相关检查且排除中枢神经系统感染的患者100例(对照组)。采用酶联免疫吸附试验法检测患者脑脊液IL-6、NSE和S100B蛋白水平。结果感染组脑脊液IL-6、NSE和S100B蛋白水平均高于对照组[16.70(8.54,228.18)ng/L比6.64(4.96,8.21)ng/L、13.62(11.50,19.01)μg/L比9.95(7.54,12.39)μg/L和3.07(0.24,11.57)μg/L比0.16(0.12,0.21)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。结脑患者IL-6、NSE和S100B蛋白水平明显高于病脑患者和化脑患者[173.30(13.74,503.80)ng/L比9.37(4.80,113.55)和89.96(14.02,239.60)ng/L、(30.82 ± 14.09)μg/L比(12.00 ± 2.33)和(17.62 ± 5.63)μg/L、(18.29 ± 16.05)μg/L比(2.12 ± 1.24)和(5.79 ± 4.82)μg/L],化脑患者明显高于病脑患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑脊液IL-6、NSE和S100B蛋白在不同类型中枢神经系统感染患者中表达存在差异,且对中枢神经系统感染的诊断具有一定临床应用价值。
简介:摘要目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在β淀粉样蛋白31~35(Aβ31~35)引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象,将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+Aβ31~35处理组。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化(昼夜时间0,即CT0)。采用细胞增殖-毒性检测法检测细胞存活率;采用实时荧光定量PCR法检测上述各组细胞CT4、CT8、CT12、CT16、CT20、CT24时间点Bmal1基因的表达水平;采用Western印迹方法检测各组GSK3β表达情况及BMAL1蛋白表达水平。结果Aβ31~35诱导HT22细胞Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平在CT20时间点较对照组显著降低(Bmal1 mRNA:分别为0.38±0.06与0.83±0.08,t=4.549,P=0.001;BMAL1蛋白:分别为0.67±0.04与1.00±0.04,t=5.943,P<0.001)。与对照组相比,Aβ31~35引起HT22细胞GSK3β活性增加,表现为GSK3βSer9位点(GSK3βS9)磷酸化水平较对照组显著降低,磷酸化GSK3βS9与GSK3β比值下降(分别为0.66±0.08与1.02±0.14,t=2.217,P=0.025);Aβ31~35引起HT22细胞存活率显著降低(分别为71.85%±6.20%与98.14%±2.68%,t=3.891,P=0.006),GSK3β抑制剂LiCl预处理后有效逆转Aβ31~35诱导的HT22细胞存活率下降(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组分别为90.74%±5.74%与71.85%±6.20%,t=3.412,P=0.010);LiCl预处理可以明显逆转Aβ31~35所致CT20时间点Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平降低(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组Bmal1 mRNA分别为:0.72±0.05与0.38±0.06,t=4.378,P=0.001;BMAL1蛋白分别为:0.90±0.04与0.67±0.04,t=4.052,P=0.002)。结论GSK3β活性增加参与Aβ31~35引起的HT22细胞Bmal1基因/蛋白表达降低。
简介:【摘要】目的:研究血常规、外周血涂片以及骨髓细胞形态学检查在诊断全血细胞减少病因中的应用效果。方法:选取2021年4月至2022年11月到本院接受诊治的47例全血细胞减少患者,进行血常规、外周血涂片以及骨髓细胞形态学检查,总结所有患者的增生程度与全血细胞减少的原因。结果:所有患者中骨髓细胞增生活跃的患者数量最多,骨髓细胞增生极度减低的患者数量最少。检验结果显示全血细胞减少的原因按照从高到低排序为白血病、骨髓增生异常综合征、溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、慢性贫血、淋巴瘤、骨髓瘤、脾功能亢进与造血功能异常。结论:采用血常规、外周血涂片以及骨髓细胞形态学检查诊断全血细胞减少病因的效果较好。
简介:摘要目的探讨肝硬化患者肠黏膜通透性改变与肝功能分级的关系。方法以2020年11月至2022年4月经郑州市第六人民医院医学检验科收治肝硬化患者96例为观察组,按Child-Pugh肝功能分级分为A组(35例)、B组(43例)、C组(18例)3个亚组;同期选择无肝硬化的健康体检者40例为对照组。A组男25例、女10例,年龄(55.01±8.71)岁;B组男30例、女13例,年龄(55.19±8.76)岁;C组男14例、女4例,年龄(55.34±8.81)岁;对照组男27例、女13例,年龄(54.52±8.56)岁。收集粪便标本,通过细菌培养测定肠道主要菌群变化,测定肠黏膜通透性指标[D-乳酸(D-LAC)、内毒素(ETX)及二胺氧化酶(DAO)]。Pearson相关性分析分析肠黏膜通透性指标之间的相关性,Spearman相关性分析分析肠黏膜通透性指标与Child-Pugh肝功能分级的相关性,并使用受试者工作特征曲线(ROC)分析肠黏膜通透性指标的预测价值。计量资料采用F检验、独立样本t检验,计数资料采用χ2检验。结果A、B、C组肠杆菌[(8.61±0.42)lgCFU/g、(8.95±0.39)lgCFU/g、(9.22±0.56)lgCFU/g]、肠球菌数目[(7.75±0.46)lgCFU/g、(8.42±0.87)lgCFU/g、(9.28±0.63)lgCFU/g]均高于对照组[(8.12±0.68)lgCFU/g、(7.18±0.71)lgCFU/g],乳杆菌[(9.08±0.63)lgCFU/g、(8.60±0.48)lgCFU/g、(8.04±0.76)lgCFU/g]、双歧杆菌数目[(9.15±0.58)lgCFU/g、(8.54±0.61)lgCFU/g、(7.96±0.82)lgCFU/g]均低于对照组[(9.85±1.01)lgCFU/g、(9.97±0.96)lgCFU/g],差异均有统计学意义(均P<0.05)。随Child-Pugh肝功能分级提高,肠杆菌、肠球菌数目呈上升趋势,乳杆菌、双歧杆菌数目呈下降趋势,差异均有统计学意义(均P<0.05)。A、B、C组D-LAC[(5.83±2.63)mg/L、(8.75±3.27)mg/L、(10.16±3.58)mg/L]、ETX[(10.53±4.36)U/L、(12.67±5.12)U/L、(23.08±9.37)U/L]、DAO水平[(34.06±10.36)U/L、(40.12±11.72)U/L、(43.07±14.20)U/L]均高于对照组[(3.92±2.27)mg/L、(3.72±2.51)U/L、(3.65±1.63)U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。B、C组D-LAC、DAO水平均高于A组(均P<0.05),但B、C组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05);C组ETX水平均高于A、B组(均P<0.05),但A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。经Pearson相关性分析显示,D-LAC与ETX、DAO呈正相关(r=0.595、0.489,均P<0.05);ETX与DAO呈正相关(r=0.353,P<0.05);经Spearman相关性分析显示,D-LAC、ETX、DAO与Child-Pugh肝功能分级呈正相关(r=0.468、0.470、0.236,均P<0.05)。经ROC分析显示,D-LAC预测Child-Pugh肝功能分级的诊断价值最高,曲线下面积(AUC)为0.772,最佳截断值为6.60 mg/L,灵敏度、特异度分别为78.69%、65.71%。结论肝硬化患者因肠道菌群紊乱、肠黏膜通透性改变导致肠道微生态失调可使病情加重,不利于预后。通过无创、可靠且实用肠黏膜通透性指标监测有助于为肝硬化患者诊疗提供重要指导。
简介:【摘要】目的:分析在神经内科女性脑卒中患者中,应用康复护理的临床效果。方法:在2022年11月到2023年11月期间,选取了我院神经内科76例女性脑卒中患者进行探讨。根据患者自愿原则,随机平均分组,对照组38例,实施常规护理措施,观察组38例,实施康复护理措施;对比两组患者临床护理效果。结果:经过不同的护理干预后,观察组的护理有效率达到97.4%,明显高于对照组的84.2%;根据评分结果显示,在生活质量方面,观察组的评分远高于对照组;在护理满意度方面,同样观察组的满意度较高。以上数据通过对比(P<0.05),具有统计学意义。结论:在神经内科女性脑卒中患者中,应用康复护理措施,可以有效的缓解、改善患者的病情,提高了生活质量,进而也提高患者对护理服务的满意度。
简介:摘要:微流控芯片是以在微米尺度空间对流体进行操控为主要特征的技术,荧光检测灵敏度高、选择性强、可视化,易于集成到微流控芯片系统中,细胞分析是生命科学领域重要的基础性研究。本文统计了基于微流控芯片和荧光的细胞分析的中文专利,分析了相关专利申请的时间、申请人、地域、技术分支等信息,概述了细胞分选、捕获,细胞内涵物,细胞形态、结构、功能,细胞培养,这四个分支的重要专利情况。为相关创新主体进行专利布局提供了参考和依据。
简介:摘要:目的 分析左旋紫草素(L-SHK)对顺铂(DDP)耐药卵巢癌细胞的增殖、迁移作用机制。方法:采集我院2021年5月-2022年11月收治的60例卵巢癌患者临床标本及细胞系人卵巢标本,采用免疫组化分析左旋紫草素与卵巢癌进展预后关系,MTT试验、Matrigel侵袭实验与左旋紫草素小干扰RNA (siRNA)序列研究左旋紫草素对卵巢癌细胞增殖迁移的影响,流式细胞仪分析细胞周期情况。结果:所得卵巢癌细胞/DDP细胞的耐药指数为11.5。与单用DDP比较,DDP+L-SHK表达组的IC50值显著降低。结论 左旋紫草素能够显著抑制顺铂耐药卵巢癌细胞的增殖、迁移能力。
简介:摘要目的评价不同剂量灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP)预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法清洁级雄性SD大鼠100只,体重350~450 g,采用随机数字表法分为5组(每组20例):假手术组(S组)、CPB组(C组)、GLP低剂量组(G1组)、GLP中剂量组(G2组)、GLP高剂量组(G3组)。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气,右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管,C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型,行CPB 1 h,S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃,S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清,并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织,用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β(S100 calcium binding protein β, S100β)和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)浓度,Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein, Bax)的表达,计算Bcl-2/Bax,TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果与S组比较,C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高(P<0.05),Bcl-2表达下调(P<0.05),Bax表达上调(P<0.05),Bcl-2/Bax降低(P<0.05),海马神经元凋亡指数升高(P<0.05)。与C组比较,G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达上调(P<0.05),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax升高(P<0.05),海马神经元凋亡指数降低(P<0.05)。与G1组比较,G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达上调(P<0.05),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax升高(P<0.05),海马神经元凋亡指数降低(P<0.05)。与G2组比较,G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达上调(P<0.05),Bax表达下调(P<0.05),Bcl-2/Bax升高(P<0.05),海马神经元凋亡指数降低(P<0.05)。结论GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡,抑制海马神经元凋亡,减轻CPB大鼠脑损伤。
简介:摘要目的观察分析穴位敷贴联合温经汤治疗糖尿病周围神经病变患者的临床效果。方法将我院2016年3月-2018年1月收治的96例糖尿病周围神经病变患者随机分成对照组与观察组,每组患者48例。对照组采用甲钴胺治疗,观察组采用温经汤联合穴位敷贴治疗。比较两组患者的临床疗效以及治疗前后神经传导速度。结果观察组患者的临床治疗总有效率为93.75%,明显高于对照组的79.17%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的腓浅神经、正中神经、腓总神经以及胫神经传导速度均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后上述神经传导速度升高更加显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论穴位敷贴联合温经汤治疗糖尿病周围神经病变患者的临床疗效显著,可以显著提高神经传导速度。
简介:摘要目的评价脑卒中抑郁症患者采用针灸治疗效果及对患者神经功能的影响。方法选取2017年1月-2018年2月接收的脑卒中抑郁症患者72例纳入至本次研究中,采用随机分配方式将其平均分为两组,分别是36例,对照组患者接受米氮平片治疗,研究中则在服用米氮平片治疗的同时联合针灸治疗,对两组治疗效果、神经功能缺损评分及抑郁评分进行比较。结果同研究组的94.44%相比,对照组的75%更低,差异统计学意义成立(P<0.05);在HAMD评分及NIHSS评分方面,研究组均较对照组更低,差异统计学存在意义(P<0.05)。结论脑卒中抑郁症治疗期间,应用针灸治疗,不仅能够使患者抑郁及神经功能改善,同时有助于促进治疗效果的提高,在临床中值得进一步推广和使用。
简介:【摘要】目的:探讨远红外磁电脉冲治疗仪治疗神经衰弱的临床效果及可行性,总结相关临床经验。方法:本次研究对象为神经衰弱患者,从我院中选择该病例88例,入院时间均在2019年6月至2021年1月期间,按照姓氏排序进行分组,传统组与责任组均为44例,传统组接受常规针刺治疗,责任组接受远红外磁电脉冲治疗仪治疗,其余治疗条件均一致,对比分析两组的治疗结果。结果:责任组患者的治愈率和总有效率分别为54.55%、90.91%明显高于传统组45.45%、72.73%,说明责任组的整体疗效更为确切,两组数据差异明显(P<0.05);传统组与责任组患者的SL评分和AT评分在早期差别不大(P>0.05);随着治疗的介入,两组的SL评分和AT评分均降低,且责任组的改善更为显著(P<0.05)。结论:远红外磁电脉冲治疗仪治疗对神经衰弱能够显著提高疗效,无副作用,安全可靠,有利于患者的康复。
简介:摘要目的探讨急性髓细胞白血病(AML)合并坏疽性脓皮病(PG)患者的临床特点、诊断、治疗经过及预后。方法选择2020年3月14日因"确诊AML2+个月,发热伴全身多处皮肤红肿水疱20+ d"于安徽省立医院血液科就诊的1例31岁男性AML合并PG患者为研究对象。对本例患者进行相关实验室检查、骨髓细胞形态学检查及白血病微小残留病(MRD)、皮损活组织病理学检查等,并且依据既往病史、检查结果及对药物的治疗反应对其进行诊断和治疗。回顾性分析本例患者临床特点、诊断、治疗过程及预后。以"急性髓细胞白血病""坏疽性脓皮病""acute myeloid leukemia"和"pyoderma gangrenosum"为中、英文关键词,在中国知网数据库、万方数据知识服务平台、PubMed数据库中,检索AML合并PG研究的相关文献。文献检索时间设定为数据库建库至2022年5月25日。分析并总结纳入文献报道的AML合并PG的临床表现、治疗及预后。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①根据患者既往病史、临床表现、骨髓细胞形态学检查、免疫分型、染色体核型分析及融合基因检测、皮损活组织病理学等检查结果,患者被诊断为AML合并PG。②该患者予索拉非尼+地西他滨+HAG(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子)方案行再诱导化疗,复查骨髓细胞形态学结果显示,骨髓增生活跃,原始细胞占有核细胞4%。患者获得完全缓解(CR)。后期予索拉非尼+地西他滨+HAG巩固1个疗程及索拉菲尼+地西他滨+中剂量阿糖胞苷巩固2个疗程,患者病情均呈持续CR状态。③患者明确诊断后针对PG系统性治疗采用甲泼尼龙联合沙利度胺,局部采用创面换药及外用他克莫司软膏。治疗1周后,患者皮疹明显好转,表面结痂且无新发皮疹。④患者于2020年12月16行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT),移植过程顺利,未发生急性移植物抗宿主病(aGVHD)。随访至2022年5月25日,患者AML病情持续缓解且未再出现PG症状。⑤文献复习结果:根据本研究设定的文献检索策略进行文献检索,共计纳入筛选出13篇AML合并PG相关文献,纳入13例患者,加上本例患者共计14例。其中,PG发生于AML诊断前、后及同时发生患者分别为4、8、2例;接受糖皮质激素、化疗、抗感染治疗者分别为7、2和1例。9例获得长期随访结果的患者中,6例患者死亡。3例接受allo-HSCT患者中,2例获得长期生存。结论AML合并PG患者临床较为少见,其临床表现具有非特异性,治疗效果不佳,远期预后较差。allo-HSCT可能对控制AML和PG均有一定效果。
简介:摘要目的探讨TGF-β诱导肺脏癌相关成纤维细胞(CAF)表达IL-17D,并促进骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)募集的关键机制。方法采用C57BL/6小鼠建立B16黑色素瘤细胞肺癌转移模型(肿瘤模型组),另设对照组,每组6只。应用流式细胞术(FACS)检测肿瘤小鼠肺脏CAF及其分泌IL-17D能力和MDSC比例的变化;采用ELISA和RT-qPCR检测肺肿瘤TGF-β水平的改变;FACS分选肺脏成纤维细胞,采用RT-PCR技术检测TGF-β对成纤维细胞分泌IL-17D、CCL2和CCL7的影响;Transwell检测TGF-β处理的肺脏成纤维细胞对MDSC的趋化作用。结果肿瘤模型组肺脏CAF(CD45-CD326-CD31-)比例显著高于对照组[(28.02±2.23)% vs. (7.35±2.14)%,t=9.956,P<0.001]。肿瘤模型组中CAF分泌IL-17D的能力较对照组显著升高[(38.27±2.93)% vs. (19.04±3.16)%,t=5.995,P=0.001];肿瘤模型组肺脏MDSC比例明显高于对照组[(12.93±1.27)% vs. (8.21±1.40)%,t=4.804,P=0.009]。与对照组相比,肿瘤模型组肺脏TGF-β蛋白水平和转录水平均明显升高[(1 685.07±135.61)ng/L vs. (1 047.98±68.50)ng/L,t=5.051,P=0.002;2.17±0.03 vs. 1.00±0.05,t=51.237,P<0.001]。肺脏成纤维细胞经不同浓度TGF-β(0、5、10 μg/L)分别处理24 h后,其IL-17D mRNA相对表达量分别为0.42±0.01、0.67±0.01、0.84±0.04,CCL2 mRNA相对表达量分别为0.89±0.08、1.08±0.04、1.19±0.01,CCL7 mRNA相对表达量分别为0.53±0.05、0.65±0.04、0.74±0.03,随着TGF-β浓度升高,成纤维细胞IL-17D、CCL2、CCL7表达水平明显升高(F=57.384,P<0.001;F=15.802,P=0.004;F=14.544,P=0.005)。另外,与对照组相比(TGF-β为0 μg/L),肺脏成纤维细胞经10 μg/L TGF-β处理24 h后,可促进肿瘤小鼠脾脏MDSC的迁移[(9.59±0.21)% vs. (2.14±0.24)%,t=6.585,P<0.001]。结论肿瘤微环境中TGF-β诱导肺脏CAF高表达IL-17D,是促进CCL2、CCL7表达和MDSC迁移的重要因素。
简介:摘要目的探究肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)体外感染小鼠树突状细胞(dentritic cell,DC)后基因表达谱的变化,探讨EV71感染对DC的生物过程及相关信号通路的影响。方法使用人横纹肌肉瘤细胞扩增培养EV71病毒株,建立EV71感染DC模型,采用流式细胞术检测DC抗原表型变化,应用表达谱基因芯片检测基因表达变化,筛选差异表达基因,采用反转录定量聚合酶链反应对表达谱基因芯片结果进行验证,对差异表达基因进行基因本体(gene onto logy, Go)与京都基因和基因组数据库(kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)富集分析以判定差异基因主要影响的生物学功能或者通路。加用内吞途径抑制剂QS11,通过蛋白质印迹法检测EV71表面主要蛋白病毒蛋白l的表达水平变化。统计学分析采用t检验。结果EV71感染DC 24 h后,细胞出现典型的细胞病变效应。流式细胞术检测结果示,EV71感染后的DC表面特征性标志CD80和CD86阳性率(10.61±0.76)%明显升高,与未感染EV71的DC(1.64±0.11)%比较,差异有统计学意义(t=-20.19,P<0.01)。表达谱基因芯片检测结果显示,在EV71感染的DC中共筛选出87个差异表达的基因,包括66个上调的基因和21个下调的基因。基因本体分析表明,失调的基因涉及175个生物过程。京都基因和基因组数据库分析显示,内吞途径、核黄素代谢途径、ErbB信号途径、转换生长因子β信号途径和T淋巴细胞受体信号途径等与差异表达的基因相关。蛋白质印迹法结果显示,EV71感染DC同时加入抑制剂QS11后,病毒蛋白1表达水平(0.49±0.05)比EV71感染组(1.17±0.05)明显下降,差异有统计学意义(t=-2.20, P<0.01)。结论EV71感染DC后差异表达基因主要涉及病毒转录、凋亡过程、免疫细胞分化等多个过程。基因分析显示,内吞途径中差异基因的富集最显著。内吞途径可能参与了EV71感染DC的过程。