简介：摘要糖尿病视网膜病变（DR）发病机制复杂。长链非编码RNA （lncRNA）中INK4基因座中反义非编码RNA （ANRIL）与细胞增生、分化及个体发育过程密切相关，在视网膜血管内皮细胞的异常增生中起重要作用，是DR发病机制研究中的新领域。现有研究发现，ANRIL可能通过核因子-κB、ROS/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶信号通路以及与p300、miR-200b、EZH2协同调节VEGF在DR中的表达和功能，发挥其在DR发生发展中的作用。特异性阻断ANRIL及其相关通路，可能成为未来DR临床治疗中的新靶点。
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