简介：骨质疏松是老龄化社会中影响健康的一个重要问题，由于无早期症状及常规的诊断方法，骨质疏松症的发展常是悄然进行的。目前绝大多数骨质疏松症患者是因出现了骨折才被诊断发现，所以无论对个人、家庭还是整个社会、骨质疏松的危害都是不言而喻的。

简介：摘要骨质疏松症治疗的药物假期，是指经过长期治疗取得满意疗效；药物暂停后，患者仍可从抗骨折疗效中获益，而药物不良反应风险将随之降低。药物假期是药物的选择性暂停使用，而非永久性停用。目前有关药物假期的指导决策证据有限，其方案执行应根据患者的临床客观指标，个体化分析而决定。药物假期不适用于高骨折风险人群。

简介：摘要骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降，骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建，从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）抑制剂等]一方面抑制骨吸收，防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失；另一方面抑制骨重建，给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物（包括特立帕肽和阿巴洛肽）通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡（骨形成大于骨吸收）；从而增加骨小梁数目，改善骨小梁结构。除以上两类药物之外，硬骨抑素抗体（如Romosozumab）可以中和硬骨抑素，具有双向作用，既可刺激骨形成，又可抑制骨吸收，对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效，但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。

简介：摘要骨质疏松性骨折与创伤性骨折有着本质的不同，它是基于全身骨骼在骨质疏松疾病状态下发生的病理性骨折，其病变的实质是骨强度的下降。骨强度受到骨骼的材料属性和组织结构，以及肌肉负荷等多种因素的影响。骨质疏松性骨折的病理变化主要包括骨量和骨质量等多方面的损害，骨质疏松性骨折发生后，即使成功的手术治疗也无法阻止骨质疏松骨损害的进一步发展。本文将针对骨质疏松性骨折的材料属性和组织结构损害进行阐述，强调明确并重视这些骨骼病变及其风险，积极的抗骨质疏松治疗，对提高骨质疏松及其骨折干预的临床疗效，预防再骨折的发生至关重要。

简介：摘要随着社会老龄化到来，骨质疏松症发生率越来越高。骨质疏松性骨折与骨质疏松症直接相关，在骨质疏松症逐渐增加的背景下，发生骨质疏松性骨折的数量不断增多，相应地骨折后再骨折发生率也在逐年增加。骨质疏松性骨折后再骨折指初次骨折后，由于骨骼的密度及质量没有改善，骨骼受到低能量外力作用再次发生新的骨折。再骨折发生对患者的治疗方案、骨折愈合、康复训练、自理能力、心理预期及依从性等临床指标均有很多危害，因此骨质疏松性骨折后防治再骨折管理逐渐成为国内国外关注的热点。目前，在这一防治领域，临床医生、社区医生都存在认识程度不足、临床管理存在短板的问题，如再骨折防治管理规范不明确、各级各类医生分工不明确、提高患者依从性措施不明确。对此围绕骨质疏松性骨折、骨折后再骨折、再骨折防治管理等特点，提出和阐述再骨折防治管理核心要点，需明确防治管理的相应内容、固定团队、专有数据库或专有台账等，为进一步完善骨质疏松性骨折后再骨折防治临床管理提供借鉴和参考。