简介：摘要创伤状态下机体处于一种十分复杂的病理生理状态，包括缺血缺氧，感染、组织坏死引起的炎症，以及代谢废物堆积等。转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)参与调控多种细胞行为，如增殖、凋亡、分化、迁移、上皮-间充质转化、自噬和形态维持等。在创伤状态下，MALAT1表达明显增高，在不同的损伤模型中，MALAT1的作用略有区别，具体机制不详。笔者就MALAT1的生物学特性及在创伤条件下对机体的调控作用研究进展进行综述，为临床控制炎症发展、改善疾病预后提供参考。

简介：摘要目的观察人膀胱移行细胞癌(BTCC)患者肿瘤组织及膀胱癌细胞株中长链非编码RNA(lncRNA)HIT的表达，探讨lncRNA-HIT对膀胱癌细胞的生物学影响。方法应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测2016年9月至2019年3月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院54例BTCC患者手术切除的癌组织及其配对毗邻正常黏膜组织中lncRNA-HIT的表达水平；统计分析其表达水平与患者临床病理特征之间的相关性。采用短发卡RNA(shRNA)干扰lncRNA-HIT，观察其对膀胱癌细胞的凋亡、增殖及侵袭等生物学的影响。两组均数间比较用t检验，多组间均数比较采用单因素方差分析。结果BTCC患者癌组织中lncRNA-HIT的表达量较配对癌旁正常组织上调(t＝5.763，P<0.05)；lncRNA-HIT在膀胱癌细胞株EJ、UMUC3和T24细胞的表达较正常膀胱细胞系SV-HUC-1细胞明显上调(t＝15.030、13.020、14.050, P<0.05)。lncRNA-HIT异常增高与患者肿瘤分级(χ2＝6.862，P<0.01)、分期(χ2＝14.814，P<0.01)、淋巴结转移(χ2＝9.429, P<0.01)、远处转移(χ2＝12.523, P<0.01)等密切相关，但与性别(χ2＝0.441, P>0.05)和年龄(χ2＝0.106，P>0.05)无明显相关，体外靶向干扰实验显示下调lncRNA-HIT可以显著促进膀胱癌细胞的凋亡，抑制膀胱癌细胞增殖和其侵袭能力。结论lncRNA-HIT在BTCC患者肿瘤组织中显著增高。