简介:【摘要】目的:研究针对性护理在食道癌手术患者护理中的效果。方法:随机对2022年1月-2023年1月之间我院的60例食道癌患者进行分组,其中30例对照组均在手术期间实施常规护理,另外30例观察组则在手术期间实施针对性护理,对比两组术后并发症与护理满意度情况。结果:观察组术后并发症发生率是6.7%,护理满意度是93.3%,对照组术后并发症发生率是26.7%,护理满意度是70.0%。由上述数据可以看出,观察组并发症发生率相比对照组更低,护理满意度相比对照组更高,组间差异显著,有统计学意义,P<0.05。结论:对食道癌患者实施针对性护理,可有效减少并发症的发生,有利于提升患者对护理措施的满意度,应用价值较高,建议进一步推广。
简介:摘要目的探讨系统免疫炎症指数(SII)与接受根治性放疗的食管癌患者预后的关系,并联合TNM分期预测患者预后。方法回顾分析河北医科大学第四医院放疗科2014年至2016年收治的248例食管癌患者临床资料,其中,男146例,女102例;中位年龄67岁;同期化疗134例,单纯放疗114例。计算患者放疗前SII,运用受试者工作特征(ROC)曲线确定SII的最佳临界值,分为低SII组和高SII组。生存分析采用Kaplan-Meier法,多因素分析采用Cox比例风险模型。比较不同水平SII联合TNM分期患者的预后以及对生存的预测价值。结果根据ROC曲线确定治疗前SII最佳临界值为740.80,将全组患者分为低SII组(<740.80,150例)和高SII组(≥740.80,98例)。低SII组患者放疗后客观缓解率显著高于高SII组(86.0%∶75.5%,χ2=4.39,P=0.036)。低SII组和高SII组患者1、3、5年总生存(OS)率分别为78.6%、45.6%、32.3%和71.0%、28.3%、16.4%(χ2=11.22,P=0.001),两组1、3、5年无进展生存(PFS)率分别为67.0%、36.9%、32.0%和45.5%、17.5%、12.5%(χ2=15.38,P<0.001)。多因素分析显示TNM分期、治疗方式和放疗前SII为患者OS及PFS的独立影响因素(HR=1.39~1.60,P<0.05)。放疗前SII较低且临床分期偏早患者的预后优于其他亚组(χ2=13.68、13.43,P=0.001)。SII联合TNM分期预测生存的曲线下面积(AUC)(0.70)高于SII(0.63)及TNM分期(0.62)(Z=2.48、2.57,P<0.05)。结论SII对于食管癌放疗预后生存有较高的预测价值,放疗前SII越高患者预后越差,SII联合TNM分期可提高预测准确性。
简介:摘要目的利用宫颈MRI图像提取影像组学特征,建立随机森林模型识别ⅠA期宫颈癌与高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)。材料与方法回顾性分析经手术病理证实的43例ⅠA期宫颈癌患者与51例HSIL患者,按照4∶1的比例设置训练集(ⅠA=34,HSIL=41)与测试集(ⅠA=9,HSIL=10)。收集其术前MRI图像,经预处理后上传至影像组学云平台,分别在OSag-T2WI、OAx-T1WI以及OAx-T2FS上逐层手动勾画宫颈,获得宫颈三维容积感兴趣区(volume of interest,VOI),提取组学特征。采用方差阈值分析法(Variance Threshold)、单变量特征选择法(SelectKBest)以及最小绝对值收缩和选择法(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)进行数据降维、特征选择。采用随机森林模型进行机器学习,绘制ROC曲线,分析不同序列组学模型的诊断效能。结果基于OSag-T2WI、OAx-T1WI、OAx-T2FS以及OSag-T2WI联合OAx-T2FS分别得到8个、10个、6个以及9个有效特征。以OSag-T2WI联合OAx-T2FS的组学特征值建立的随机森林模型诊断效能最高,AUC为0.89 [95% CI (0.74~1.00)];基于OAx-T1WI的模型诊断效能最低,AUC为0.51 [95% CI (0.23~0.78)]。结论基于MRI的影像组学随机森林模型可以较好地在没有明确病灶的情况下区分ⅠA期宫颈癌与HSIL,对于术前减少侵入性检查与指导术式有着重大的意义。
简介:摘要目的探讨TSTA3基因在食管鳞状细胞癌(ESCC)侵袭中的作用及相关机制。方法选择ESCC细胞KYSE150、ECA109,构建过表达TSTA3基因的KYSE150-TSTA3-WT组和ECA109-TSTA3-WT组,以及空白对照组(KYSE150-NC组和ECA109-NC组)。对各组细胞进行转录组测序,依据KEGG数据库进行差异基因的富集分析。蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测目标蛋白的表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMP)活性。结果TSTA3基因过表达对ESCC细胞的增殖无明显影响,但可以增强ESCC细胞的侵袭能力(P<0.05)。TSTA3过表达前后KYSE150细胞的转录组测序共鉴定出817种基因表达上调,584种基因表达下调,差异基因主要富集在细胞外基质-受体相互作用、Jak-STAT通路、苯丙氨酸代谢、MAPK信号通路等(P<0.05)。与对照组相比,过表达野生型TSTA3基因的ECA109和KYSE150细胞中p-ERK蛋白表达水平增高,用MAPK-ERK通路抑制剂U0126处理后,p-ERK蛋白表达水平降低,且U0126处理可逆转TSTA3过表达引起的促侵袭、迁移能力(P<0.05)。MMP2和MMP9在TSTA3过表达的KYSE150、ECA109中表达增高,活性增加;U0126处理后MMP2及MMP9蛋白表达显著降低,活性下降(P<0.05)。结论TSTA3基因可能通过MAPK-ERK通路作用于MMP2及MMP9发挥促进ESCC细胞侵袭、迁移的作用。