简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对慢性胰腺炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及被膜下治疗组、门静脉治疗组、尾静脉治疗组五组，每组均10只。治疗后取胰腺组织分别行病理检查，并进行PKH26、Pax4、Ngn3基因，表面标记物PKH26＋/Pax4＋，PKH26＋/Ngn3＋双阳性及α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、白细胞介素(IL)-10的表达水平检测。结果治疗组大鼠胰腺病理学评分及纤维化程度评分均低于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，三个治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组胰腺组织中PKH26，Pax4，Ngn3的表达高于模型组及空白对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，而三个治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组可见PKH26＋/Pax4＋，PKH26＋/Ngn3＋双阳性表达，且三个治疗组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平低于模型组，IL-10的表达水平高于模型组，差异均具有统计学意义(均P<0.05)，而三个治疗组之间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论BMSCs对慢性胰腺炎大鼠胰腺损伤有修复作用，其机制可能与BMSCs定植归巢于受损胰腺、诱导分化为胰系细胞，并通过旁分泌作用抑制炎症反应有关。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠慢性胰腺炎(CP)的治疗作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为空白组(尾静脉注射无菌生理盐水)，模型组(尾静脉注射二氯二丁基酯制作大鼠CP模型)，治疗组(造模后尾静脉注射BMSCs)，假治疗组(造模后尾静脉注射无菌生理盐水)，每组10只。取大鼠胰腺组织进行病理学评分及纤维化程度评分，ELASA法检测胰腺组织中胰腺星状细胞(PSC)活化表达的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，Ⅰ型胶原蛋白，Ⅲ型胶原蛋白水平，白细胞介素10(IL-10)水平；qRT-PCR法检测胰腺组织中PSC凋亡基因BNIP3的表达，Western-blot法检测胰腺组织中TGF-β/Smad信号传导通路中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平。将CP大鼠PSC培养体系分为对照组(单纯PSC培养组)和治疗组(PSC和BMSCs共培养组)，每组5份标本，ELASA法检测α-SMA，Ⅰ型胶原蛋白，Ⅲ型胶原蛋白，IL-10的表达水平；qRT-PCR法检测PSC凋亡基因BNIP3的表达，Western-blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平。结果(1)治疗组大鼠胰腺病理学评分及纤维化程度评分均低于模型组与假治疗组，且差别有统计学意义(P<0.05)；治疗组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白水平，TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平均低于模型组与假治疗组，且差别有统计学意义(P<0.05)，但PSC凋亡基因BNIP3以及IL-10的表达水平高于模型组与假治疗组，且差别有统计学意义(P<0.05)；(2)治疗组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白水平，TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4的表达水平均低于对照组，且差别有统计学意义(P<0.05)，但PSC凋亡基因BNIP3以及IL-10的表达水平高于对照组，且差别有统计学意义(P<0.05)。结论BMSCs可通过TGF-β/Smad信号传导通路抑制PSC增殖活化，减少胰腺纤维化的形成，进而控制慢性胰腺炎。