简介：摘要目的观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。结论糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

简介：摘要目的探讨糖尿病患者发生甲状腺结节的危险因素及与中医体质的关系。方法选择2019年1月-2020年8月中国中医科学院广安门医院内分泌科、唐山市中医院内分泌科糖尿病患者213例，进行症状及体质问卷调查，以是否合并甲状腺结节为判定标准分为糖尿病有甲状腺结节组(病例组)与糖尿病无甲状腺结节组(对照组)，比较2组的临床特征，采用多因素logistic回归模型分析糖尿病患者合并甲状腺结节的危险因素及其与中医体质的关系。结果多因素logistic回归分析显示，年龄在50~80岁[OR=2.949，95% CI(1.266~6.714)]、女性[OR=3.736，95% CI(1.823~1.541)]、糖尿病病程≥15年[OR=1.558，95% CI(1.623~1.585)]、HbA1c异常升高[OR=5.862，95% CI(1.418~23.629)]、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)异常升高[OR=2.851，95% CI(1.597~6.824)]、经常失眠[OR=1.970，95% CI(1.315~3.395)]、气郁质[OR=4.357，95% CI(2.634~8.377)]、血瘀质[OR=4.420，95% CI(1.874~15.258)]的糖尿病患者更易患甲状腺结节(P<0.05)。结论年龄为50~80岁、女性、糖尿病病程≥15年、HbA1c异常升高、VLDL异常升高、经常失眠、气郁质、血瘀质的糖尿病患者更易患甲状腺结节；气郁质、血瘀质为其危险体质。

简介：too是程度副词，可以修饰形容词或副词。在使用时，要注意下面几点。