简介：摘要目的探讨快速康复对腹股沟疝无张力疝修补术后恢复的影响。方法分析2015年10月至2018年9月共312例在我院行腹股沟疝无张力修补术的患者的临床资料，将所有患者按康复方法分为对照组(145例)和观察组(167例)。对照组行常规康复，观察组行快速康复，采用χ2检验对比分析两组患者围手术期相关指标和术后并发症发生率。结果观察组患者术后肛门排气时间(t＝2.748，P<0.05)、下床活动时间(t＝2.976，P<0.05)和住院时间(t＝3.421，P<0.01)明显低于对照组，观察组患者术后腹胀(1.8%比7.6%，χ2＝4.795，P<0.05)、尿潴留(1.8%比6.9%，χ2＝5.291，P<0.05)和慢性疼痛(4.2%比11.0%，χ2＝4.267，P<0.05)的发生率均明显低于对照组。两组患者术后切口感染发生率差异无统计学意义(1.2%比2.8%，χ2＝0.346，P>0.05)。结论快速康复对腹股沟疝术后恢复有明显帮助，缩短住院时间，减少并发症。

简介：摘要目的探讨病程较长(≥3年)的糖尿病是否影响胰腺癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的极化，以及对胰腺癌患者预后的影响。方法收集2011年至2016年在武汉大学中南医院接受胰腺癌手术的患有长程2型糖尿病或无糖尿病患者的标本83例。采用免疫组织化学法分析组织切片中CD68和CD163的表达。运用Kaplan-Meier曲线和Log-rank检验分析生存曲线，Cox回归模型进行单因素和多因素分析。结果长程2型糖尿病(DM)组的CD68+ TAMs (P<0.05)、CD163+ TAMs (P<0.01)及CD163+/CD68+比例(P<0.01)均高于非糖尿病(NDM)组，差异有统计学意义。长程2型糖尿病与患者的组织分化程度、局部浸润和CA19-9的水平明显相关(P均<0.05)。长程2型糖尿病和CD163+/CD68+比例是无复发生存期(RFS)和总生存期(OS)的独立影响因素(P均<0.05)，长程2型糖尿病明显缩短患者的RFS和OS。结论长程2型糖尿病与胰腺癌的恶性程度明显相关，并吸引更多的巨噬细胞聚集于肿瘤中，这些巨噬细胞同时大量极化为M2型TAMs。长程2型糖尿病和CD163+/CD68+比例是RFS和OS的独立影响因素。

简介：摘要目的探讨启动子甲基化调控的抑瘤素M受体(OSMR)在胃癌中的表达及其作用。方法在UCSC Xena数据库中采用Student t检验和皮尔森相关性检验分析OSMR基因及其启动子甲基化在胃癌中的表达及其调控关系。收集武汉大学中南医院2014年2月至2016年6月的80例人胃癌组织，经免疫组织化学实验检测OSMR蛋白表达水平，然后采用卡方检验分析OSMR蛋白表达量与患者临床资料的关系。结果UCSC Xena数据库分析表明OSMR mRNA在胃癌组织中(14.752±7.593)高于癌旁组织(8.098±3.457，t＝-8.938，P<0.01)，而OSMR启动子甲基化在胃癌组织中(0.195±0.104)低于癌旁组织(0.463±0.187，t＝9.372，P<0.01)。相关分析结果表明OSMR启动子甲基化与其基因表达呈负相关(R＝-0.562，t＝-14.517，P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析结果表明OSMR蛋白表达水平与患者总体生存时间负相关[风险比(HR)＝1.535，95%可信区间(CI)：1.214～1.873，P<0.01]。χ2检验结果表明OSMR蛋白高表达与肿瘤分化(χ2＝9.389，P<0.01)、TNM分期(χ2＝8.166，P<0.01)和淋巴结转移(χ2＝4.233，P<0.05)明显相关。结论启动子甲基化调控的OSMR在胃癌中高表达，且其表达量与患者的预后呈负相关。

简介：摘要目的基于生物信息学的方法分析胃癌的基因表达谱，探讨可能参与胃癌发生发展及影响其预后的差异表达基因(DEGS)。方法从基因表达综合数据库(GEO)数据库下载3个mRNA芯片数据集GSE33651、GSE54129和GSE118916进行分析，获得基因表达谱，以差异倍数[|log Fc(foldchange)|]>1、校正后P值(adj P)<0.05作为标准筛选差异基因，然后应用在线工具维恩图(venn)获得3个数据集的共有差异基因，获得192个上调基因和65个下调基因。通过STRING和Cytoscape构建了DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络，筛选分值最高的10个差异基因为关键基因。京东基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)用于功能富集分析。使用GEPIA、Oncomine和Kaplan-Meier在线网站来分析核心基因的表达和总体生存率(OS)，以P<0.05为差异有统计学意义。结果通过3个数据集交集获得257个DEGs，其中包括192个上调基因和65个下调基因，这些基因生物学功能主要富集在糖衍生物结合、受体结合及大分子络合物结合，主要参与局部粘连、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路及细胞外基质受体相互作用的调节。在PPI网络中筛选出10个关键基因，Kaplan-Meier生存曲线显示，在胃癌患者中纤维连接蛋白1(FN1)、细胞表面跨膜糖蛋白分子44(CD44)、α1-Ⅰ型胶原基因(COL1A1)、α2-Ⅰ型胶原基因(COL1A2)、整联蛋白αM(ITGAM)、基质金属肽酶-2(MMP-2)、整联蛋白β2(ITGB2)高表达与更差预后明显相关，而重组人趋化因子8(CXCL8)高表达与更好预后相关。其中，FN1、COL1A1、CD44、COL1A2、ITGB2和CXCL8均在胃癌组织中高表达。结论FN1、COL1A1、CD44、COL1A2、ITGB2与胃癌的发生及预后明显相关。

简介：摘要目的构建列线图预测模型以预测早期胃癌患者淋巴结转移，以分选不适宜内镜下切除的早期胃癌患者。方法收集2004年至2016年SEER数据库中诊断为早期胃癌并接受手术的4 035例患者的临床病理资料并进行随机分为主要队列和验证队列。采用单因素和多因素Logistic回归分析确定早期胃癌淋巴结转移的危险因素并构建列线图模型。ROC曲线、C指数及校准曲线评估列线图模型的预测准确性和判别能力，决策曲线分析评估模型的临床应用价值。在内部验证队列中对模型进行内部验证。结果本研究共纳入早期胃癌4 035例，其中774例(19.2%)发生淋巴结转移。多因素Logistic回归分析显示，年龄、分化程度、肿瘤大小和浸润深度是早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素。据此构建列线图预测模型，校准曲线显示预测概率与实际概率之间具有良好的一致性，C指数为0.702。列线图在内部验证队列中也有很好的区分度(C指数＝0.708)和良好的校准。临床决策曲线分析表明该列线图预测模型的临床应用价值。结论基于SEER数据库构建预测早期胃癌淋巴结转移风险的列线图模型具有良好预测能力，有助于为早期胃癌患者做出合适的临床决策。

简介：摘要目的通过生物信息学方法筛选出肝癌中的关键基因，并预测其在肝癌发生中的潜在分子机制及其对肝癌预后的影响。方法通过基因表达综合数据库(GEO)下载3个肝癌微阵列数据集，进行差异分析并取其交集。利用DAVID数据库对187个差异表达基因(DEGs)进行功能富集分析。通过STRING数据库及Cytoscape软件构建DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络及筛选关键基因。利用GEPIA、GSCALite数据库进行关键基因通路、表达验证及预后分析。结果获得185个3个数据集交集的DEGs，包括54个上调基因和131个下调基因，这些基因生物功能主要富集在细胞分裂和细胞凋亡，主要参与细胞周期、DNA复制、Rap1信号通路的调节。在PPI网络中筛选出10个关键基因，分别为胸苷激酶1(TK1)、细胞分裂周期相关5(CDCA5)、甲状腺激素受体相互作用体13(TRIP13)、着丝粒蛋白M(CENPM)、异常纺锤形微管组件(ASPM)、着丝粒蛋白F(CENPF)、微型染色体维护复合体组件49(MCM4)、霍利迪连接体识别蛋白(HJURP)、母体胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)、非染色体结构维护凝缩蛋白Ⅰ复合体G亚基(NCAPG)。关键基因在肝癌中高表达，除UBE2C外，关键基因高表达与肝癌患者总生存率低相关。结论关键基因与肝癌的发生和预后不良有关。

简介：摘要目的寻找与肠正常黏膜(NOR)到结直肠腺瘤(CRA)再到结直肠癌(CRC)的进展密切相关的基因。方法利用数据集GSE37364(包括38例NOR，29例CRA及27例CRC)构建加权基因共表达网络分析(WGCNA)，选择软阈值为10确保基因无尺度网络分布，构建关系矩阵转换为邻接矩阵，进一步构建拓扑重叠矩阵鉴定与疾病进展相关的基因模块并寻找其枢纽(Hub)基因。对Hub基因在数据集GSE20916中进行单因素方差分析及组间t检验，数据集GSE14333中进行t检验，以确认Hub基因与疾病进展的相关性。结果筛选出1 858个差异表达基因进行分析，确定一个重要的基因模块(黄色模块)和该模块中的4个Hub基因：抑制素βA(INHBA)、趋化因子配体8(CXCL8)、趋化因子配体1(CXCL1)、CCAAT增强子结合蛋白(CEBPB)，进一步线性回归分析发现INHBA与疾病进展高度相关(R2＝0.793)。基因富集分析表明，该模块中的INHBA主要参与细胞增殖的调控。在GSE20916数据集中进行分析，INHBA在NOR、CRA、CRC中表达分别为2.732±0.1441、2.81±0.1347、2.946±0.1603，INHBA表达与NOR至CRA再至CRC的进展密切相关(F＝16.99，P<0.0001)，在CRA及CRC表达均高于NOR(P<0.05)，在CRC中表达高于CRA中表达(P<0.01)。在数据集GSE14333中，INHBA表达在Dukes分期A、B、C、D期CRC中表达分别为9.658±1.349、10.32±1.105、10.56±1.234、10.26±1.26，Dukes分期B、C、D中INHBA表达均高于Dukes分期A期CRC，差异有统计学意义(P<0.05)，在B、C、D期中表达差异无统计学意义。结论通过共表达分析发现INHBA可能通过调节细胞增殖与NOR、CRA和CRC的进展有关。

简介：摘要目的分析三阴性乳腺癌(TNBC)与非三阴性乳腺癌(non-TNBC)的基因表达谱，寻找可能参与TNBC发生发展的差异表达基因(DEGs)。方法从GEO数据库下载4个mRNA芯片数据集进行分析，获得基因表达谱。通过STRING和Cytoscape构建了DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络，并筛选出核心基因。京东基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)用于功能富集分析。使用UCSC、Oncomine和Kaplan-Meier在线网站来分析核心基因的表达和生存水平。结果在TNBC和non-TNBC中共识别出287个DEGs和10个核心基因。Kaplan-Meier生存曲线显示，TNBC患者表皮生长因子受体(EGFR)高表达或ESR1、胰岛素样生长因子(IGF)-1低表达与更差预后相关。Non-TNBC患者的预后特征与TNBC患者差异有统计学意义(P<0.05)。结论ESR1、EGFR和IGF-1可能导致TNBC的不良预后与复发。

简介：摘要目的通过生物信息学分析结直肠癌组织与正常癌旁组织的基因表达数据集，筛选出参与并影响结直肠癌发生发展的关键差异表达基因。方法从基因表达谱(GEO)数据库中下载3个结直肠癌组织信使RNA(mRNA)芯片数据集，为数据集GSE35279，数据集GSE50746和数据集GSE87211，共包括173个正常癌旁组织和297个结直肠癌组织。进行分析筛选，获得差异表达基因(DEGs)。使用标注可视化和集成发现数据库(DAVID)用于富集分析。通过STRING和Cytoscape数据库构建蛋白与蛋白相互作用网络，并得到关键DEGs。利用UALCAN、基因表达谱动态分析(GEPIA)等数据库分析关键基因的表达和生存分析，使用Log-rank检验方法。结果在结直肠癌和正常癌旁组织中共识别出212个DEGs和10个核心基因。GEPIA总生存期曲线显示，金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)、分泌型磷蛋白1(SPP1)、蜗牛家族转录抑制因子1 (SNAI1)和胰高血糖素(GCG)的表达水平与结直肠癌患者总体生存率有关。高表达组TIMP1、SPP1和SNAI1结直肠癌患者总体生存率分别显著低于低表达组患者，并且低表达组GCG结直肠癌患者总体生存率显著低于高表达组患者，其结果具有统计学意义(P<0.05)。结论筛选出4个结直肠癌临床诊断和预后的生物标志物，为进一步研究结直肠癌发病分子机制以及早期诊断和预后提供基础依据。

简介：摘要目的探究着丝粒蛋白L(CENPL)在泛癌中的表达，并研究CENPL表达与免疫浸润之间的关系。方法通过人类蛋白质图谱(HPA)和TIMER数据库探讨CENPL在人体正常组织及33种癌症类型中的基因表达情况。应用R语言计算了33种癌症的免疫细胞浸润、ESTIMATE评分、肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定性(MSI)及免疫检查点基因相关性。结果CENPL的mRNA表达水平在16种肿瘤中高于相对应的癌旁组织(P<0.01)。CENPL表达与31种肿瘤中的免疫细胞浸润相关(P<0.05)。此外，CENPL的表达水平与免疫评分相关性最高的肿瘤是肾上腺皮质癌(R＝-0.43，P<0.01)；基质评分相关性最高的肿瘤是睾丸癌(R＝-0.43，P<0.01)；免疫综合评分相关性最高的肿瘤是肾上腺皮质癌(R＝-0.39，P<0.01)。CENPL表达与18种肿瘤的TMB呈正相关，与2种癌症的TMB呈负相关。CENPL表达与5种癌症的MSI呈正相关，与3种癌症的MSI呈负相关(P<0.05)。在肾透明细胞癌中，CENPL的表达与40个免疫检查点的表达具有显著相关性(P<0.05)，差异有统计学意义。结论CENPL在泛癌中表达升高，与多种癌症的免疫浸润相关。

简介：摘要目的观察维甲酸诱导2基因(RAI2)表达对胰腺癌生长的作用。方法设计并合成成慢病毒RAI2过表达质粒和阴性对照慢病毒，并在胰腺癌细胞系SW1990中进行慢病毒感染实验建立RAI2过表达细胞株，然后利用荧光定量PCR检测RAI2 mRNA水平的表达验证过表达效率。利用裸鼠皮下移植瘤模型检测RAI2过表达组和阴性对照组细胞的生长，采用Student t检验进行统计学分析。结果慢病毒感染1周后，RAI2过表达组SW1990细胞RAI2 mRNA的过表达率为(87.5±4.9)%，差异有统计学意义(t＝-10.281，P<0.01)。裸鼠皮下移植瘤实验表明，与阴性对照组比较，RAI2过表达组肿瘤体积[(112.46±39.24) mm3比(544.85±94.43) mm3，t＝6.585，P<0.05]和重量[(90.83±46.53) mg比(428.60±112.60) mg，t＝7.325，P<0.05]均低于阴性对照组。结论RAI2基因表达上调抑制胰腺癌的生长。

简介：摘要目的研究人结直肠癌中微小RNA(miR)-422a的异常表达与肿瘤生物学特征之间的关系，探讨miR-422a对人结直肠癌细胞系HCT15生长和侵袭能力的调控机制。方法收集2017年8月至2018年1月在武汉大学中南医院实施结直肠癌手术切除标本65例，收取结直肠癌组织及癌旁组织。采用实时定量反转录聚合酶链反应法(RT-qPCR)检测组织中miR-422a及叉头框蛋白Q1(FoxQ1)的mRNA表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)分析检测组织中FoxQ1的蛋白表达强度。分析miR-422a与结直肠癌肿瘤生物学特征和FoxQ1 mRNA表达水平的相关性。RT-qPCR检测miR-422a在结直肠癌细胞中的表达，并使用miR-422a模拟物转染人结直肠癌HCT15细胞。采用双荧光素酶活性实验验证miR-422a对FoxQ1的靶向作用。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖情况，Transwell小室法检测细胞侵袭，Western blot法检测FoxQ1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达。结果结直肠癌组织miR-422a的表达水平低于癌旁组织，差异有统计学意义(1.015±0.123比3.910±0.078，P<0.01)；结直肠癌组织FoxQ1的表达水平高于癌旁组织，差异有统计学意义(2.398±0.195比1.583±0.174，P<0.01)；相关分析显示，FoxQ1表达强度与miR-422a表达水平呈负相关(r＝－0.664，P<0.01)。miR-422a的表达水平与肿瘤大小(P< 0.05)、局部浸润(P< 0.05)、淋巴结转移(P< 0.01)、远处转移(P< 0.01)和TNM分期(P< 0.01)有关。miR-422a在HCT15细胞中表达较低，上调HCT15细胞中miR-422a表达水平后，细胞增殖和侵袭能力均受到抑制，差异有统计学意义(P<0.01)；FoxQ1及Vimentin蛋白表达水平降低，E-cadherin蛋白表达增高。双荧光素酶报告基因结果提示FoxQ1是miR-422a的靶基因。结论miR-422a的表达与结直肠癌的恶性程度相关。上调miR-422a的表达靶向FoxQ1抑制结直肠癌细胞的上皮-间充质转化，从而抑制其增殖和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-17-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其机制。方法培养人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460，以上细胞购自美国典型培养物保藏中心。利用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-17-5p在各细胞系内的表达，构建miR-17-5p抑制剂miR-17-5p inhibitor及其阴性对照negative control并转染至RKO细胞，分别设为miR-17-5p抑制剂(miR-17-5p inhibitor)组和阴性对照(NC)组。qRT-PCR法检测miR-17-5p表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性。平板克隆实验检测细胞克隆形成能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。qRT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)检测转染后细胞内转移生长因子β受体2(TGFBR2)表达水平变化。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116中miR-17-5p的表达倍数均高于人正常结肠上皮细胞NCM460(3.22±0.72、1.99±0.36、2.26±0.51、1.77±0.60比1.07±0.05，F＝5.153，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-17-5p inhibitor组miR-17-5p表达水平低于NC组(0.55±0.07比1.03±0.06，t＝9.714，P<0.05)，差异有统计学意义。CCK-8实验证实miR-17-5p inhibitor组细胞增殖能力低于NC组(24、48、72、96 h吸光度值分别为(0.21±0.00比0.33±0.03，0.33±0.01比0.54±0.01，0.54±0.02比0.79±0.00，0.83±0.05比1.10±0.08，t＝5.041、16.840、17.530、3.977，P<0.05)，差异有统计学意义。平板克隆实验提示miR-17-5p inhibitor组细胞克隆形成能力低于NC组[克隆形成数目(327.33±9.53)个比(504.67±10.96)个，t＝27.290，P<0.05]，差异有统计学意义。划痕及Transwell实验结果显示，miR-17-5p inhibitor组细胞迁移及侵袭能力显著低于NC组[划痕实验细胞迁移率(16.83±1.21)%比(35.70±1.04)%，Transwell迁移实验细胞迁移数目(46.00±3.27)个比(146.33±4.92)个，Transwell侵袭实验细胞侵袭数目(131.00±5.35)个比(243.00±5.10)个，t＝16.700、24.020、21.420，P<0.05]，差异有统计学意义。生物信息学预测并筛选出miR-17-5p靶基因TGFBR2，qRT-PCR法检测提示miR-17-5p inhibitor组TGFBR2 mRNA表达水平高于NC组(3.22±0.81比0.99±0.07，t＝3.888，P<0.05)，差异有统计学意义；Western blot结果表明miR-17-5p inhibitor组TGFBR2蛋白表达水平高于NC组。结论miR-17-5p在结直肠癌中表达升高，并且可以通过调控TGFBR2表达水平促进结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭。