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  • 简介:摘要目的探索Janus激酶3/信号转导和转录激活子5(JAK3/STAT5)信号通路在原发性痛风性关节炎(GA)患者的PBMCs中的表达及临床意义。方法收集50例急性期痛风患者(AG)、50例间歇期痛风患者(IG)及50名健康体检者(HC)的外周血标本、临床资料及实验室检查指标。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测JAK3、STAT5a及信号转导及转录激活因子5b(STAT5b)mRNA表达水平;采用ELISA法检测受试者血浆中IL-2浓度。3组间计量资料符合正态分布的采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,非正态分布的采用Mann-Whitney检验或Kruskal-Wallis H检验,变量间相关分析采用Spearman相关分析。结果①JAK3、STAT5a及STAT5b的mRNA表达水平在3组间的差异均有统计学意义(F=50.13,P<0.01;F=7.573,P=0.000 7;F=12.14,P<0.01),其中HC组JAK3 mRNA表达水平[(606±65)×10-4]显著高于AG组[(103±13)×10-4]和IG组[(114±24)×10-4],差异有统计学意义(P均<0.01),而AG组中STAT5a mRNA表达水平[(89±9)×10-4]明显高于IG组[(59±4)×10-4]和健康体检者组[(61±4)×10-4],差异有统计学意义(P=0.002,P=0.003 9),同时健康体检者组的STAT5b mRNA表达水平[(60±5)×10-4]明显低于AG组[(95±7)×10-4]和IG组[(98±7)×10-4],差异有统计学意义(P=0.000 2,P<0.01)。②血浆中IL-2浓度在3组间的差异有统计学意义(F=22.87,P<0.01),AG组患者血清IL-2浓度为[(88±8)pg/ml]显著高于IG组[(32±4)pg/ml]和健康体检者组[(44±4)pg/ml],差异有统计学意义(P均<0.01)。③ Spearman相关分析显示:在痛风患者中STAT5a、STAT5b的mRNA表达量与中性粒细胞绝对值呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.257,P<0.05)。结论IL-2/JAK3/STAT5信号通路参与了痛风的发生发展,提示该通路可能是痛风的发病机制之一。

  • 标签: 痛风性关节炎 发病机制 白细胞介素2 Janus激酶3 信号转导和转录激活子5
  • 简介:摘要目的探讨6尿素神经酰胺对结肠癌细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法体外培养人源低分化结肠癌细胞系RKO细胞(购自美国典型菌种保藏中心),经过5(低剂量组)、10(中剂量组)、20 μmol/L(高剂量组)不同浓度的6尿素神经酰胺分别诱导处理RKO细胞24、48、72 h,同时设立空白对照组。分别利用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术检测各组细胞相对生存率、凋亡率;蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组细胞中Wnt信号通路相关蛋白表达情况。采用SPSS 23.0软件中方差分析和t检验进行数据统计学分析。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长,RKO细胞相对生存率[空白组为100%、100%、100%;低剂量组为(85.35±12.52)%、(72.95±10.11)%、(53.55±8.56)%;中剂量组为(70.75±10.74)%、(56.33±7.05)%、(40.05±10.11)%;高剂量组为(50.55±7.42)%、(35.58±5.75)%、(20.98±7.11)%]显著降低(F=23.803,P<0.05),凋亡率显著升高(F=18.284,P<0.05),差异均有统计学意义;各组细胞在相应条件下培养24 h后总蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3(GSK3β)蛋白表达量差异无统计学意义(F=1.093,P>0.05),但随着药物浓度增加磷酸化Akt、磷酸化GSK3β和β-连环蛋白(β-catenin)表达量显著降低(F=6.824,P<0.05),差异有统计学意义。结论6尿素神经酰胺可以通过抑制Akt磷酸化,从而抑制GSK3β磷酸化,减少β-catenin表达,抑制结肠癌细胞增殖。

  • 标签: 6尿素神经酰胺 结肠癌 Wnt信号通路 糖原合成酶激酶3