简介：摘要目的探讨肿瘤组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和核因子κB激酶亚基β的抑制剂(IKKβ)的表达与肝细胞癌(HCC)患者术后预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测87例于2000年1月至2012年12月在青岛大学附属医院接受手术切除的HCC患者肿瘤组织中IL-1β和IKKβ的表达。使用统计学相关性分析及卡方检验的方法分析IL-1β和IKKβ表达与临床病理因素的相关性以及与预后的关系。结果IL-1β和IKKβ表达量在HCC中呈正相关(r＝0.229，P<0.05)。IKKβ的高表达以及IL-1β和IKKβ共同高表达的患者总体生存期更长[(86.507±7.749)个月比(54.471±6.275)个月、(92.272±8.409)个月比(58.723±6.710)个月]，差异有统计学意义(χ2＝4.456、6.160，P<0.05)；IL-1β、IKKβ的高表达以及IL-1β和IKKβ共同高表达的患者无瘤生存期更长[(36.886±3.862)个月比(14.792±4.491)个月、(39.790±4.707)个月比(21.473±3.617)个月、(44.942±5.155)个月比(20.957±3.284)个月]，差异有统计学意义(χ2＝11.416、7.987、11.594，P<0.05)。此外，多变量Cox回归模型显示IL-1β和IKKβ的表达水平是总体生存期的独立风险因素[风险比(HR)＝0.462，95%可信区间(CI)：0.225~0.946，P<0.05]，天冬氨酸氨基转移酶水平以及IL-1β和IKKβ共同表达水平是无瘤生存期的独立风险因素(HR＝1.821，95%CI：1.060~3.129，P<0.05；HR＝0.529，95%CI：0.282~0.991，P<0.05)。结论IL-1β和IKKβ高表达有利于肝细胞癌患者预后。

简介：摘要Behçet病葡萄膜炎（BU）是Behçet综合征常见表现之一，其预后差，致盲率高，严重降低患者生活质量。目前的治疗主要是通过抑制免疫应答来诱导和缓解炎症，既往常用的糖皮质激素联合免疫抑制剂疗法存在用药时间长、副作用大、远期预后差等不足，而生物制剂因其高效性、低毒性、远期预后好的优势逐渐成为治疗难治型BU的研究热点，为BU的治疗提供了新方向。目前用于治疗BU的生物制剂包括肿瘤坏死因子-α抑制剂、干扰素制剂、白细胞介素阻断剂和淋巴细胞靶向制剂。相信随着各项研究的深入和临床试验的进展，生物制剂在临床的逐步应用指日可待，未来有望为BU患者提供更精准有效的治疗。

简介：摘要目的探讨miR-203a在膀胱癌(BC)细胞系(RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞)中的表达及对细胞增殖及放射敏感性的影响。方法将miR-203a mimics、miR-203a inhibitor、CDK6 siRNA、CDK6表达质粒及相应阴性对照(NC)转染入BC细胞中。实时荧光定量PCR检测miR-203a在RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞和人膀胱上皮永生化细胞系(SV-HUC-1)中的表达。CCK8实验研究miR-203a和CDK6对BC细胞系增殖的调控。克隆形成实验研究miR-203a和CDK6对BC细胞系放射敏感性的影响。荧光素酶报告基因实验验证miR-203a的靶基因。蛋白印迹法检测miR-203a对CDK6蛋白表达的影响。采用单因素方差分析进行多组间比较、t检验进行两组间比较。结果与SV-HUC-1细胞相比，miR-203a在RT-112、T24、5637、UM-UC-3细胞中的表达明显降低(P<0.05)。与NC相比，过表达miR-203a抑制BC细胞系增殖(P<0.05)，敲低miR-203a促进BC细胞系增殖(P<0.05)。与NC相比，过表达miR-203a增加BC细胞系的放射敏感性(P<0.05)，敲低miR-203a减弱BC细胞系的放射敏感性(P<0.05)。CDK6是miR-203a的作用靶点。与NC组相比，过表达miR-203a显著降低了CDK6蛋白水平(P<0.05)，敲低miR-203a显著上调了CDK6蛋白水平(P<0.05)。在转染miR-203a mimics的T24和UM-UC-3细胞中过表达CDK6后，与miR-203a mimics组相比，细胞增殖能力升高、放射敏感性降低(P<0.05)；在转染miR-203a inhibitor的RT-112和5637细胞中沉默CDK6后，与miR-203a inhibitor组相比，细胞增殖能力降低、放射敏感性升高(P<0.05)。结论miR-203a在BC细胞系中低表达，可作为抑癌基因抑制BC细胞系增殖和增强放射敏感性。