简介:[摘要]目的:探讨miR-206对急性心肌缺血再灌注(MIR)心肌细胞Cx 43表达的的影响及机制。方法:将H9C2大鼠心肌细胞分为:正常对照组、MIR组、miR-206 mimics组和阴性核苷酸组。使用糖氧剥夺再恢复构建心肌细胞MIR模型并培养,然后分别加入miR-206 mimics和阴性对照核苷酸转染。继续培养48h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。结果:1.与正常对照组相比,MIR组细胞活力明显下降而凋亡率显著增加(p<0.05),miR-206 mimics组与MIR组比较,细胞活力进一步下降,凋亡率又有明显增加(p<0.05)。2.与正常对照组比较,MIR组Cx43、pCx43蛋白表达均明显下调,p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-AKT/AKT等相关蛋白比值均明显下降,而P65蛋白和miR-206表达显著增加,两组间比较均有明显差异(P